Iperkaliemia nel diabete: nuove intuizioni sul meccanismo e sul trattamento

L'iperkaliemia è una fastidiosa complicanza del diabete che può presentarsi nelle prime fasi della malattia renale diabetica. L'iperkaliemia è spesso definita come potassio sierico superiore a 5,5 mmol/L, ma alcuni studi suggeriscono addirittura che il potassio sierico superiore a 5,0 mmol/L dovrebbe qualificarsi per l'iperkaliemia.1 Non solo ha implicazioni cardiovascolari con predisposizione all'aritmia cardiaca, ma preclude anche l'uso di farmaci noti per prevenire la progressione della malattia renale nel diabete, inclusi ACE/antagonisti del recettore dell'angiotensina (ARB) e antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi. Anche altri farmaci come il trimetoprim, utilizzato per le infezioni del tratto urinario, e l'eparina (soprattutto la forma non frazionata) possono essere associati all'iperkaliemia.2 La prevalenza dell'iperkaliemia nei diabetici con funzionalità renale normale è difficile da interpretare poiché la creatinina sierica non è il marker ideale per valutare la funzionalità renale. In uno studio su 1764 pazienti che hanno frequentato una clinica per diabetici per 12 mesi, 15% di pazienti hanno riferito di avere potassio >5,0 mmol/L, che è chiaramente più alto rispetto alla popolazione generale.1 Discutiamo qui i meccanismi che possono causare l'iperkaliemia nel diabete, che ha un significato nella gestione di questo disturbo.

Perché l'iperkaliemia si verifica nel diabete?

(1) Ipoaldosteronismo iporeninemico

Classicamente, il diabete è noto per essere associato a ipoaldosteronismo iporeninemico, che può portare a iperkaliemia sproporzionata rispetto all'insufficienza renale.3 Vari meccanismi postulati per l'ipoaldosteronismo iporeninemico nel diabete sono illustrati nell'algoritmo 1.4 (Figura 1)

(2) Assorbimento di sodio attraverso il tubulo prossimale e le vie elettroneutrali

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