{"id":7600,"date":"2022-11-22T13:00:22","date_gmt":"2022-11-22T10:00:22","guid":{"rendered":"https:\/\/urbancare.clinic\/decreased-eosinophil-counts-and-elevated-lactate-dehydrogenase-predict-severe-covid-19-in-patients-with-underlying-chronic-airway-diseases\/"},"modified":"2022-11-22T13:00:22","modified_gmt":"2022-11-22T10:00:22","slug":"la-diminuzione-della-conta-degli-eosinofili-e-lelevata-lattato-deidrogenasi-predicono-una-grave-covid-19-in-pazienti-con-malattie-croniche-delle-vie-aeree-sottostanti","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/urbancare.clinic\/it\/decreased-eosinophil-counts-and-elevated-lactate-dehydrogenase-predict-severe-covid-19-in-patients-with-underlying-chronic-airway-diseases\/","title":{"rendered":"La diminuzione della conta degli eosinofili e l'aumento della lattato deidrogenasi sono predittivi di COVID-19 grave in pazienti con malattie croniche sottostanti delle vie aeree"},"content":{"rendered":"
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Sfondo<\/h2>\n

La SARS-CoV-2 \u00e8 stata identificata per la prima volta dopo aver sequenziato campioni clinici rilevanti in una serie di casi di polmonite virale sconosciuti nel dicembre 2019 a Wuhan, nella provincia di Hubei, in Cina. COVID-19, causato da SARS-CoV-2, \u00e8 stato successivamente dichiarato pandemia dall'OMS a causa della sua diffusione aggressiva su larga scala in molti paesi, che porta a migliaia di casi confermati in tutto il mondo ogni giorno. Al 15 novembre 2020, in tutto il mondo sono stati segnalati 53,7 milioni di casi confermati di COVID-19 e 1,3 milioni di decessi, il che richiede un'urgente necessit\u00e0 di identificazione precoce dei casi gravi.1<\/a> L'evidenza clinica di SARS-CoV-2 ha suggerito diverse vie di trasmissione tra esseri umani, con le goccioline di aerosol respiratorio che sono senza dubbio la principale fonte di infezione. SARS-CoV-2 \u00e8 in grado di attaccare il sistema respiratorio legandosi ai recettori di ingresso cellulare ACE2 sulle cellule epiteliali delle vie aeree e provoca polmonite e insufficienza respiratoria nei pazienti critici.<\/p>\n

La bronchite cronica, la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e l'asma sono malattie respiratorie comuni con infiammazione cronica delle vie aeree.2\u20134<\/a> Eosinofili, neutrofili e macrofagi nella risposta immunitaria innata aumentano significativamente nelle vie aeree e nei polmoni durante la fase iniziale dell'infiammazione. Linfocitopenia \u00e8 stata segnalata in pazienti gravi con infezione da SARS-CoV-2.5<\/a> \u00c8 stato anche riportato che la conta degli eosinofili circolanti \u00e8 diminuita nei pazienti con COVID-19 e associata alla gravit\u00e0 della malattia.6<\/a> Pertanto, i pazienti con BPCO sottostante, asma e bronchite cronica possono avere stati infiammatori diversi dopo l'infezione da SARS-CoV-2 rispetto ai pazienti senza infiammazione cronica delle vie aeree.<\/p>\n

In questo studio di coorte retrospettivo, abbiamo esaminato le cartelle cliniche di 59 pazienti con COVID-19 confermato in laboratorio con sottostante infiammazione cronica delle vie aeree e abbiamo confrontato le caratteristiche demografiche, cliniche e radiologiche, nonch\u00e9 i risultati di laboratorio tra pazienti gravi e non gravi in questa coorte . I potenziali predittori della gravit\u00e0 della malattia sono stati identificati nei risultati di laboratorio anormali utilizzando modelli di regressione univariata e multivariata.<\/p>\n<\/div>\n

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Metodi<\/h2>\n
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Popolazione di studio e raccolta dati<\/h3>\n

I soggetti di questo studio erano adulti con COVID-19 e malattie respiratorie croniche sottostanti (data di ricovero dal 26 gennaio al 3 aprile 2020) presso la filiale sino-francese della citt\u00e0 nuova dell'ospedale Tongji. I pazienti gravi e non gravi sono stati inclusi rispettivamente nei gruppi caso e controllo. Il COVID-19 \u00e8 stato diagnosticato secondo le linee guida ad interim dell'OMS.7<\/a> I pazienti con malattie respiratorie croniche sono stati diagnosticati secondo una diagnosi precedente. Tutti i pazienti sono stati confermati da risultati positivi nel test PCR della trascrittasi inversa dell'RNA SARS-CoV-2 nei campioni di tampone faringeo. Lo studio \u00e8 stato condotto il 15 giugno. Le informazioni demografiche, le caratteristiche cliniche (inclusi anamnesi, sintomi, comorbidit\u00e0, storia del fumo e storia allergica) e risultati radiologici di ciascun paziente sono stati ottenuti dal sistema di cartelle cliniche elettroniche della filiale sino-francese di New City del Tongji Hospital e analizzato da tre ricercatori indipendenti. La gravit\u00e0 di COVID-19 \u00e8 stata messa in scena secondo le linee guida per la diagnosi e il trattamento di COVID-19 pubblicate dal Comitato sanitario nazionale cinese (versione 5-7).<\/p>\n<\/div>\n

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Criteri per la gravit\u00e0 del COVID-19<\/h3>\n

Il COVID-19 grave \u00e8 stato diagnosticato quando i pazienti soddisfacevano uno dei seguenti criteri: (1) distress respiratorio con frequenza respiratoria \u226530 al minuto; (2) saturazione di ossigeno del pulsossimetro \u226493% a riposo; e (3) indice di ossigenazione (pressione arteriosa parziale dell'ossigeno\/frazione di ossigeno inspirato) \u2264300 mm Hg.<\/p>\n<\/div>\n

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Prove di laboratorio<\/h3>\n

Risultati di laboratorio medico, compreso il numero di leucociti, linfociti, monociti, eosinofili, basofili, piastrine, alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi, creatina chinasi sierica, lattato deidrogenasi sierica (LDH), azoto ureico, creatinina sierica, troponina cardiaca I, concentrazioni di D -dimero, proteina C reattiva (CRP), procalcitonina, velocit\u00e0 di eritrosedimentazione, ferritina sierica, citochine (interleuchina (IL) 2R, IL-6, IL-8, IL-10, fattore di necrosi tumorale (TNF)-\u03b1) e funzione sono stati raccolti per ciascun paziente dalle cartelle cliniche elettroniche.<\/p>\n<\/div>\n

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analisi statistica<\/h3>\n

Tutti i dati sono stati analizzati con SPSS Statistics Software (V.26). Le statistiche per le variabili categoriali sono state riassunte come frequenze e percentuali e sono state confrontate utilizzando \u03c72<\/sup> test o test esatto di Fisher tra gruppi diversi, se del caso. Le variabili continue sono state descritte utilizzando la mediana (IQR) e confrontate utilizzando il test U di Mann-Whitney. Per esplorare i fattori di rischio associati alla gravit\u00e0 della malattia, sono stati utilizzati modelli di regressione logistica univariata e multivariata per stimare l'OR e l'IC 95%. Un \u03b1 bilaterale inferiore a 0,05 \u00e8 stato considerato statisticamente significativo.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Risultati<\/h2>\n
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Caratteristiche demografiche e cliniche dei pazienti con COVID-19 non grave e grave con malattie croniche delle vie aeree<\/h3>\n

Sono stati ricoverati un totale di 1888 pazienti. Cinquantanove pazienti con sottostante infiammazione cronica delle vie aeree, tra cui BPCO (0,95%), asma (0,53%) e bronchite cronica (1,64%), hanno confermato l'infezione da SARS-CoV-2. Dei pazienti, 33 sono stati classificati come non gravi e 26 come gravi. Sebbene la BPCO fosse pi\u00f9 comune nei pazienti con COVID-19 grave rispetto ai pazienti con COVID-19 non grave (42% vs 21%), la differenza non era statisticamente significativa.<\/p>\n

L'et\u00e0 media di tutti i pazienti era di 71 anni (IQR, 57-80) e pi\u00f9 della met\u00e0 (54%) aveva pi\u00f9 di 70 anni. La maggior parte (71%) dei pazienti era di sesso maschile (Tabella 1<\/a>). Non c'era alcuna differenza significativa in et\u00e0 e sesso tra pazienti non gravi e gravi. Trentuno (53%) pazienti presentavano una o pi\u00f9 comorbidit\u00e0 oltre alle tre malattie croniche delle vie aeree, con malattie cardiovascolari (46%) e malattie del sistema endocrino (15%) come comorbidit\u00e0 pi\u00f9 comuni. Non ci sono state differenze significative nella presenza di queste comorbilit\u00e0 tra pazienti con COVID-19 non grave e grave. La met\u00e0 dei pazienti aveva storie di fumo o erano fumatori attuali.<\/p>\n

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Visualizza questa tabella:<\/span><\/div>\n<\/div>\n
Tabella 1<\/span> <\/p>\n

Dati demografici e caratteristiche cliniche dei pazienti con COVID-19 con infiammazione cronica delle vie aeree al momento del ricovero<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

I sintomi pi\u00f9 comuni sono stati febbre (83%), tosse (73%), affaticamento (47%) e dispnea (42%). La dispnea era pi\u00f9 comune nei pazienti gravi rispetto ai pazienti non gravi (65% vs 24%, p=0,001) (Tabella 1<\/a>).<\/p>\n<\/div>\n

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Risultati di laboratorio di pazienti con COVID-19 non grave e grave con malattie croniche delle vie aeree<\/h3>\n

Rispetto ai pazienti non gravi, i pazienti gravi avevano maggiori probabilit\u00e0 di avere una conta dei neutrofili elevata (8,2\u00d710\u2079\/L vs 4,1\u00d710\u2079\/L, p=0,001), una conta dei linfociti ridotta (0,6\u00d710\u2079\/L vs 1,1\u00d710\u2079\/ L, p<0,001), eosinopenia (<0,02\u00d710\u2079\/L; 73% vs 24%, p<0,001), D-dimero elevato (>1 \u00b5g\/mL; 88% vs 42%, p=0,001), aumento di LDH (471,0 U \/L vs 230,0 U\/L, p<0,001), aumento dell'azoto ureico nel sangue (>9,5 mmol\/L; 42% vs 3%, p<0,001), aumento della troponina I ipersensibile (>34 pg\/mL; 48% vs 7%, p= 0,001) e aumento dei marcatori di infiammazione tra cui CRP (126,2 mg\/L vs 19,9 mg\/L, p<0,001), procalcitonina (\u22650,05 ng\/mL; 96% vs 43%, p<0,001) e ferritina (1264,2 mg\/L vs 293,6 mg\/l, p=0,004) (Tavolo 2<\/a>). Da notare che tra i due gruppi sono state osservate differenze significative nell'espressione delle citochine correlate all'infiammazione, tra cui IL-6, IL-8 e TNF-\u03b1, che sono state notevolmente aumentate nei pazienti gravi.<\/p>\n

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Visualizza questa tabella:<\/span><\/div>\n<\/div>\n
Tavolo 2<\/span> <\/p>\n

Risultati di laboratorio di pazienti con COVID-19 con infiammazione cronica delle vie aeree al momento del ricovero<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Predittori di gravit\u00e0 di COVID-19 in pazienti con malattie croniche delle vie aeree<\/h3>\n

Per identificare i predittori di gravit\u00e0 di COVID-19 nei pazienti con malattie croniche delle vie aeree, abbiamo analizzato l'associazione tra risultati di laboratorio anormali e gravit\u00e0 della malattia con modelli di regressione logistica univariata e multivariata. La gravit\u00e0 della malattia era significativamente associata a tutti i risultati di laboratorio anormali sopra menzionati nelle analisi di regressione logistica univariata. In un modello di regressione multivariata che comprendeva linfopenia, eosinopenia, aumento di LDH e aumento di IL-6, conta degli eosinofili <0,02\u00d710\u2079\/L (OR per diminuzione di una unit\u00e0, 10,115 (95% CI da 2,158 a 47,414), p=0,003) e LDH livello >225 U\/L (OR per aumento di una unit\u00e0, 22.300 (95% CI da 2.179 a 228.247), p=0.009) erano fattori di rischio indipendenti per la gravit\u00e0 della malattia (tavola 3<\/a>). I nostri dati suggeriscono che la diminuzione della conta degli eosinofili e l'aumento dei livelli di LDH possono aiutare i medici a identificare il COVID-19 grave nei pazienti con malattie croniche delle vie aeree.<\/p>\n

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Visualizza questa tabella:<\/span><\/div>\n<\/div>\n
Tabella 3<\/span> <\/p>\n

Predittori di gravit\u00e0 di COVID-19 in pazienti con malattie croniche delle vie aeree<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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La conta degli eosinofili e i livelli di LDH tendono a tornare alla normalit\u00e0 nel tempo nei pazienti non gravi<\/h3>\n

Abbiamo analizzato ulteriormente la conta degli eosinofili e i livelli di LDH in pazienti con COVID-19 non grave e grave con bronchite cronica, BPCO e asma, rispettivamente. Abbiamo scoperto che c'era una differenza significativa nella conta degli eosinofili e nei livelli di LDH tra pazienti gravi e non gravi con bronchite cronica e BPCO, ma non nei pazienti con asma.Figura 1<\/a>). Per osservare i cambiamenti dinamici della conta degli eosinofili e dei livelli di LDH nel tempo, abbiamo raccolto i conteggi degli eosinofili e i livelli di LDH il 5\u00b0, 10\u00b0, 15\u00b0, 20\u00b0, 25\u00b0 e 30\u00b0 giorno dopo il ricovero. Abbiamo scoperto che la conta degli eosinofili \u00e8 aumentata nel tempo sia nei pazienti gravi che in quelli non gravi. Nel frattempo, LDH \u00e8 diminuito nel tempo (figura 2<\/a>). I pazienti gravi hanno mostrato un tasso di recupero pi\u00f9 lento rispetto ai pazienti non gravi. Da notare che sia la conta degli eosinofili che i livelli di LDH si sono ripresi pi\u00f9 lentamente nei pazienti gravi con BPCO rispetto a quelli nei pazienti gravi con bronchite cronica. I nostri dati suggeriscono che, con la guarigione della malattia, la conta degli eosinofili e i livelli di LDH tendono a tornare al range normale sia nei pazienti gravi che in quelli non gravi, indicando un buon effetto terapeutico nei pazienti con malattie croniche delle vie aeree nel trattamento del COVID-19.<\/p>\n

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Clinical characteristics of eosinophil and LDH in patients with COVID-19 with chronic airway inflammation. (A) Eosinophil counts in different subgroups. Eosinophil counts were significantly decreased in patients with severe COVID-19 with chronic bronchitis and COPD. (B) LDH levels in different subgroups. LDH levels were significantly decreased in patients with severe COVID-19 with chronic bronchitis and COPD. Values for non-severe and severe patients are presented with open and closed circles, respectively. Mann-Whitney U test was used. *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001, ****P<0.0001. COPD, chronic obstructive pulmonary disease; LDH, lactate dehydrogenase.<\/div>

” data-icon-position data-hide-link-title=”0″>\"Figura

Figura 1<\/span> <\/p>\n

Caratteristiche cliniche di eosinofili e LDH in pazienti con COVID-19 con infiammazione cronica delle vie aeree. (A) Conta degli eosinofili in diversi sottogruppi. La conta degli eosinofili era significativamente ridotta nei pazienti con COVID-19 grave con bronchite cronica e BPCO. (B) Livelli di LDH in diversi sottogruppi. I livelli di LDH erano significativamente diminuiti nei pazienti con COVID-19 grave con bronchite cronica e BPCO. I valori per i pazienti non gravi e gravi sono presentati rispettivamente con cerchi aperti e chiusi. \u00c8 stato utilizzato il test U di Mann-Whitney. *P<0,05, **P<0,01, ***P<0,001, ****P<0,0001. BPCO, broncopneumopatia cronica ostruttiva; LDH, lattato deidrogenasi.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Dynamic changes of eosinophil counts and LDH levels in patients with COVID-19 with chronic airway diseases. (A\u2013D) Eosinophil counts increased over time in non-severe and severe patients with COVID-19 with chronic bronchitis (n=31), COPD (n=18) and asthma (n=10). (E\u2013H) LDH levels decreased over time in non-severe and severe patients with COVID-19 with chronic bronchitis (n=31), COPD (n=18) and asthma (n=10). Values for non-severe and severe patients are presented with open and closed circles, respectively. Mann-Whitney U test was used. *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001, ****P<0.0001, compared with the eosinophil counts or LDH levels between severe and non-severe patients. COPD, chronic obstructive pulmonary disease; LDH, lactate dehydrogenase.<\/div>

” data-icon-position data-hide-link-title=”0″>\"figura

figura 2<\/span> <\/p>\n

Cambiamenti dinamici della conta degli eosinofili e dei livelli di LDH in pazienti con COVID-19 con malattie croniche delle vie aeree. (A\u2013D) La conta degli eosinofili \u00e8 aumentata nel tempo nei pazienti non gravi e gravi con COVID-19 con bronchite cronica (n=31), BPCO (n=18) e asma (n=10). (E\u2013H) I livelli di LDH sono diminuiti nel tempo nei pazienti non gravi e gravi con COVID-19 con bronchite cronica (n=31), BPCO (n=18) e asma (n=10). I valori per i pazienti non gravi e gravi sono presentati rispettivamente con cerchi aperti e chiusi. \u00c8 stato utilizzato il test U di Mann-Whitney. * P <0, 05, ** P <0, 01, *** P <0, 001, **** P <0, 0001, rispetto alla conta degli eosinofili o ai livelli di LDH tra pazienti gravi e non gravi. BPCO, broncopneumopatia cronica ostruttiva; LDH, lattato deidrogenasi.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Abbiamo inoltre eseguito un'analisi multivariata per la mortalit\u00e0 nei pazienti con COVID-19 con infiammazione cronica delle vie aeree utilizzando le quattro variabili di cui sopra e abbiamo scoperto che la conta degli eosinofili <0,02 \u00d7 10\u2079\/L (OR per diminuzione di una unit\u00e0, 18.000 (95% CI da 1,929 a 167,986), p=0,011) era l'unico fattore di rischio indipendente per la mortalit\u00e0 (tabella supplementare online 1<\/a>). Inoltre, le curve di sopravvivenza di Kaplan-Meier hanno indicato che i pazienti con COVID-19 con eosinopenia o LDH elevato avevano una probabilit\u00e0 di sopravvivenza peggiore (p<0,05) (figura supplementare online 1<\/a>). Ci\u00f2 suggerisce che l'eosinopenia e l'elevata LDH sono anche potenziali predittori di mortalit\u00e0 nei pazienti con COVID-19 con sottostanti malattie croniche delle vie aeree.<\/p>\n

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Materiale supplementare<\/h3>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
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Discussione<\/h2>\n

In questo studio di coorte retrospettivo, abbiamo scoperto che una conta degli eosinofili inferiore a 0,02\u00d710\u2079\/L e livelli di LDH superiori a 225 U\/L al momento del ricovero erano associati alla gravit\u00e0 del COVID-19 nei pazienti con sottostante bronchite cronica, BPCO e asma. Inoltre, la conta degli eosinofili e i livelli di LDH tendono a tornare alla normalit\u00e0 nei pazienti gravi e non gravi dopo il trattamento, suggerendo il loro ruolo come indicatori della progressione della malattia e dell'efficacia del trattamento.<\/p>\n

Gli eosinofili circolanti e residenti nei tessuti sono associati a una variet\u00e0 di malattie, in cui gli eosinofili partecipano al processo patologico e svolgono un potente ruolo proinfiammatorio, come la BPCO, l'asma e la bronchite cronica. In considerazione degli eosinofili elevati nei pazienti con infiammazione cronica delle vie aeree, BPCO, asma e bronchite cronica non sono stati ancora segnalati come principali fattori di rischio per la gravit\u00e0 delle infezioni da SARS-CoV-2. Zhang et al<\/em>
\n8<\/a> hanno riferito che nessuno aveva asma o altre malattie atopiche comorbide e solo due pazienti avevano BPCO (1.4%) in una coorte di 140 pazienti ospedalizzati con COVID-19, pi\u00f9 della met\u00e0 dei quali (53%) aveva eosinopenia il giorno del ricovero in ospedale. Allo stesso modo Du et al<\/em>
\n9<\/a> ha analizzato le caratteristiche cliniche di 85 casi fatali di COVID-19 e ha scoperto che 81% dei pazienti presentava conte di eosinofili molto basse al momento del ricovero. Nella nostra coorte comprendente 1888 pazienti, 31 pazienti avevano bronchite cronica (1.64%), 18 pazienti avevano BPCO (0.95%) e solo 10 pazienti avevano asma (0.53%). Nel frattempo, l'eosinopenia era pi\u00f9 comune nei pazienti critici, suggerendo che la risoluzione dell'eosinopenia potrebbe essere un possibile modo per migliorare lo stato clinico.10<\/a> Nel nostro studio, un numero inferiore di eosinofili ha mostrato una peggiore probabilit\u00e0 di sopravvivenza e il numero di eosinofili \u00e8 diminuito significativamente nei pazienti con COVID-19 grave con bronchite cronica e BPCO. Nessuna differenza significativa \u00e8 stata osservata nei pazienti con asma, in parte a causa della dimensione limitata del campione. Inoltre, il drastico aumento della conta degli eosinofili nelle vie aeree della maggior parte dei pazienti con asma cronico dopo broncoprovocazione potrebbe essere un'altra causa pi\u00f9 importante. Abbiamo esplorato ulteriormente i cambiamenti dinamici della conta degli eosinofili nei pazienti con malattie croniche delle vie aeree nel corso di COVID-19 e abbiamo scoperto che la conta degli eosinofili \u00e8 aumentata gradualmente nel tempo ed \u00e8 tornata al range normale sia nei pazienti gravi che in quelli non gravi, il che potrebbe essere un possibile indicatore di efficacia del trattamento. Non \u00e8 chiaro come si svolga l'eosinopenia in COVID-19, ma la ragione pi\u00f9 possibile potrebbe essere dovuta al suo esaurimento della reazione antivirale, poich\u00e9 la risposta antivirale Th1 (Tipo 1 T helper) \u00e8 stata inibita in quei pazienti con infiammazione cronica delle vie aeree.<\/p>\n

\u00c8 stato a lungo segnalato che LDH \u00e8 associato a BPCO, asma e bronchite cronica e identificato come un potenziale marker di infiammazione cronica delle vie aeree.11 12<\/a> Nel frattempo, un gran numero di studi ha riportato livelli elevati di LDH in COVID-19, che potrebbero essere un fattore di rischio per la mortalit\u00e0. Zheng et al<\/em>
\n13<\/a> ha condotto una revisione sistematica della letteratura e una meta-analisi comprendente quattro studi e ha scoperto che l'LDH era statisticamente significativamente pi\u00f9 alto nei pazienti gravi rispetto ai pazienti non gravi. LDH elevato nei casi gravi indicava lesioni polmonari diffuse e danni ai tessuti; pertanto, abbiamo ipotizzato che LDH potrebbe essere un altro predittore di esacerbazione dell'infiammazione cronica delle vie aeree in COVID-19. L'analisi di sopravvivenza di Kaplan-Meier ha suggerito il rischio di livelli elevati di LDH. Simile all'eosinofilo, LDH ha mostrato livelli elevati nei pazienti con COVID-19 grave con bronchite cronica e BPCO e gradualmente diminuito nel tempo nei pazienti con COVID-19 grave e non grave.<\/p>\n

Numerose ricerche hanno evidenziato i ruoli importanti dell'eosinopenia e dell'elevata LDH nel facilitare la diagnosi e la prognosi del COVID-19 grave. Mamma et al<\/em>
\n14<\/a> incluso l'eosinopenia per introdurre il punteggio COVID-19-REAL (immagine radiologica, eosinofili, et\u00e0 e leucociti), che ha avuto una buona performance nell'identificare le popolazioni a pi\u00f9 alto rischio di contrarre il COVID-19. Cazzaniga et al<\/em>
\n15<\/a> hanno riferito che l'eosinopenia assoluta nelle analisi di regressione logistica binaria era associata alla mortalit\u00e0 a 4 settimane e agli esiti clinici nei pazienti con polmonite da COVID-19.15<\/a> Guan et al<\/em>
\n16<\/a> e Feng et al<\/em>
\n17<\/a> entrambi hanno proposto LDH come predittore significativo della mortalit\u00e0 COVID-19 e degli esiti avversi con il modello XGBoost ad albero semplice, che pu\u00f2 aiutare a identificare i casi COVID-19 ad alto rischio. L'eosinopenia e l'elevata LDH sono stati identificati come fattori di rischio per casi gravi di COVID-19; tuttavia, \u00e8 interessante notare che nel nostro studio erano anche associati alla gravit\u00e0 del COVID-19 nei pazienti con malattie croniche delle vie aeree.<\/p>\n

C'\u00e8 una crescente preoccupazione per quanto riguarda l'associazione tra COVID-19 e la funzione polmonare. Rapporti precedenti si sono concentrati sul follow-up respiratorio dopo il ricovero per COVID-19. Trinkmann et al<\/em>
\n18<\/a> trovato che i pazienti sintomatici avevano un volume espiratorio forzato significativamente inferiore in 1 s, capacit\u00e0 vitale e fattore di trasferimento del polmone per il monossido di carbonio (TLCO<\/sub>) rispetto ai pazienti asintomatici. Riou et al<\/em>
\n19<\/a> ha scoperto che i pazienti con malattia critica avevano una capacit\u00e0 polmonare totale inferiore e TLCO<\/sub>. Tuttavia, il modo in cui la compromissione della funzione polmonare preesistente ha influito sull'esito di COVID-19 non \u00e8 stato ancora completamente chiarito. Attualmente, la letteratura correlata \u00e8 scarsa, probabilmente a causa dei dati limitati sulla funzionalit\u00e0 polmonare e della chiusura temporanea dei laboratori di test della funzionalit\u00e0 polmonare durante la pandemia di COVID-19. Morgenthau et al<\/em>
\n20<\/a> hanno scoperto che la mortalit\u00e0 nei pazienti con COVID-19 con sarcoidosi era associata a compromissione moderata o grave della funzione polmonare. Lui et al<\/em>
\n21<\/a> ha riferito che una storia pi\u00f9 lunga di BPCO ha aumentato il rischio di morte e di esiti negativi dei pazienti con COVID-19, il che era coerente con il lavoro di He.21<\/a> Nella nostra coorte, la compromissione della funzionalit\u00e0 polmonare dei pazienti con COVID-19 con malattie croniche delle vie aeree sottostanti potrebbe avere un impatto significativo sull'esito. Tuttavia, non \u00e8 stato possibile condurre l'analisi a causa della mancanza di dati, il che rappresentava un limite di questo studio.<\/p>\n

I regimi terapeutici precedenti potrebbero contribuire all'esito dei pazienti con COVID-19 con malattie croniche sottostanti delle vie aeree. I corticosteroidi inalatori (ICS) (con o senza \u03b2-agonisti a lunga durata d'azione) vengono applicati direttamente all'epitelio respiratorio nell'intervento di BPCO stabile e asma per ridurre l'infiammazione delle vie aeree. L'ICS potrebbe diminuire l'espressione sia di ACE2 che della proteasi transmembrana serina 2 (TMPRSS2) sulle cellule epiteliali delle vie aeree, proteggendole successivamente dall'invasione di SARS-CoV-2.22<\/a> Inoltre, la proliferazione del coronavirus e la produzione di citochine potrebbero anche essere soppresse dall'uso di ICS.23<\/a> Tuttavia, rimane controverso se l'uso di ICS regolari prima della pandemia abbia avuto un impatto sugli esiti di COVID-19. Fioritura et al<\/em> hanno riferito che i pazienti con asma di et\u00e0 superiore ai 50 anni potrebbero trarre beneficio dall'uso di ICS entro 2 settimane dal ricovero, mentre i pazienti con altre malattie polmonari croniche no.24<\/a> Schultze et al<\/em>
\n25<\/a>Il lavoro di ha negato il ruolo positivo dell'uso regolare di ICS nella protezione contro gravi esiti di COVID-19, sia nei pazienti con asma che nei pazienti con BPCO. Nella nostra coorte, solo un paziente con BPCO e due pazienti con asma hanno riferito di aver fatto uso a lungo termine di ICS a causa della difficolt\u00e0 nel raccogliere anamnesi all'inizio della pandemia. Ulteriori informazioni dettagliate su comorbilit\u00e0, farmaci precedenti e molti fattori di distorsione dovrebbero essere prese in considerazione per capire i benefici o i danni degli ICS in COVID-19.<\/p>\n

Diversi fenotipi di BPCO e asma basati sulla complessa fisiopatologia potrebbero anche essere parzialmente coinvolti in COVID-19; tuttavia, le ipotesi devono essere ulteriormente chiarite. Chimura et al<\/em>
\n26<\/a> scoperto che le citochine infiammatorie di tipo 2 (IL-4, IL-5, IL-13) erano associate negativamente all'espressione di ACE2 mentre erano associate positivamente all'espressione di TMPRSS2 in uno studio ex vivo. Ferastraoaru et al<\/em>
\n27<\/a>Il lavoro di Kermani ha indicato che un fenotipo di asma Th2 era un predittore di ridotta morbilit\u00e0 e mortalit\u00e0 da COVID-19, mentre Kermani et al<\/em>
\n28<\/a> hanno riportato una maggiore morbilit\u00e0 e mortalit\u00e0 nell'asma neutrofilo grave. Un precedente rapporto ha evidenziato che l'infiammazione eosinofila era anche un fenotipo comune e stabile nella BPCO e che la conta degli eosinofili nel sangue poteva predire la risposta al trattamento con ICS.29<\/a> Watson et al<\/em> non ha trovato alcuna differenza di espressione genica in ACE2 nella BPCO eosinofila nel sangue, indicando ulteriormente che questi pazienti potrebbero non avere una diversa vulnerabilit\u00e0 all'infezione da SARS-CoV-2.30<\/a> Pertanto, il modo in cui i diversi tipi di infiammazione della BPCO e dell'asma potrebbero influire sul progresso del COVID-19 grave necessita di ulteriori indagini.<\/p>\n

Il nostro studio presentava anche altri limiti. In primo luogo, a causa del disegno dello studio retrospettivo, l'accuratezza di tutti i risultati di laboratorio dipendeva dalle cartelle cliniche. Bias di osservazione potrebbe esistere anche in questo studio a causa della dimensione limitata del campione. In secondo luogo, potrebbe esserci un bias di selezione nel modello di regressione multivariata durante l'analisi dei fattori di rischio.<\/p>\n<\/div>\n

Fonte quotidiana medica<\/a><\/p>\n

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Sfondo<\/st><\/p>\n

Sono stati segnalati diversi predittori della gravit\u00e0 del COVID-19. Tuttavia, l'infiammazione cronica delle vie aeree caratterizzata da linfociti o eosinofili accumulati pu\u00f2 influenzare la patogenesi del COVID-19.<\/p>\n

<\/sec>
\nMetodi<\/st><\/p>\n

In questo studio di coorte retrospettivo, abbiamo esaminato le cartelle cliniche di tutti i pazienti con COVID-19 confermato in laboratorio con bronchite cronica, broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e asma ricoverati presso la filiale sino-francese della New City del Tongji Hospital, un grande ospedale regionale a Wuhan, in Cina, dal 26 gennaio al 3 aprile. Il comitato etico del Tongji Hospital ha approvato questo studio.<\/p>\n

<\/sec>
\nRisultati<\/st><\/p>\n

C'erano 59 pazienti con bronchite cronica, BPCO e asma. Rispetto ai pazienti non gravi, i pazienti gravi avevano maggiori probabilit\u00e0 di avere una diminuzione della conta dei linfociti (0,6X<\/font>10\/L contro 1,1X<\/font>10\/L, p<0,001), eosinopenia (<0,02X<\/font>10\/L; 73% vs 24%, p<0,001), aumento della lattato deidrogenasi (LDH) (471,0 U\/L vs 230,0 U\/L, p<0,001) e livello elevato di interleuchina 6 (47,4 pg\/mL vs 5,7 pg\/mL, p=0,002) al momento del ricovero. Eosinopenia e LDH elevata erano significativamente associati alla gravit\u00e0 della malattia in modelli di regressione sia univariati che multivariati, includendo le variabili di cui sopra. Inoltre, la conta degli eosinofili e il livello di LDH tendevano a tornare nella norma nel tempo in entrambi i gruppi dopo il trattamento e i pazienti gravi si riprendevano pi\u00f9 lentamente rispetto ai pazienti non gravi, soprattutto nella conta degli eosinofili.<\/p>\n

<\/sec>
\nConclusioni<\/st><\/p>\n

Eosinopenia e LDH elevati sono potenziali predittori della gravit\u00e0 della malattia nei pazienti con COVID-19 con patologie croniche delle vie aeree sottostanti. Inoltre, potrebbero indicare la progressione della malattia e l'efficacia del trattamento.<\/p>\n

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Eosinopaenia and elevated LDH were significantly associated with disease severity in both univariate and multivariate regression models including the above variables. Moreover, eosinophil count and LDH level tended to return to normal range over time in both groups after treatment and severe patients recovered slower than non-severe patients, especially in eosinophil count. Conclusions Eosinopaenia and elevated LDH are potential predictors of disease severity in patients with COVID-19 with underlying chronic airway diseases. 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