{"id":7600,"date":"2022-11-22T13:00:22","date_gmt":"2022-11-22T10:00:22","guid":{"rendered":"https:\/\/urbancare.clinic\/decreased-eosinophil-counts-and-elevated-lactate-dehydrogenase-predict-severe-covid-19-in-patients-with-underlying-chronic-airway-diseases\/"},"modified":"2022-11-22T13:00:22","modified_gmt":"2022-11-22T10:00:22","slug":"une-diminution-du-nombre-deosinophiles-et-une-augmentation-de-la-lactate-deshydrogenase-predisent-un-covid-19-severe-chez-les-patients-atteints-de-maladies-chroniques-sous-jacentes-des-voies-res","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/urbancare.clinic\/fr\/decreased-eosinophil-counts-and-elevated-lactate-dehydrogenase-predict-severe-covid-19-in-patients-with-underlying-chronic-airway-diseases\/","title":{"rendered":"Une diminution du nombre d'\u00e9osinophiles et une augmentation de la lactate d\u00e9shydrog\u00e9nase pr\u00e9disent une forme grave de COVID-19 chez les patients atteints de maladies chroniques des voies respiratoires sous-jacentes"},"content":{"rendered":"
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Arri\u00e8re-plan<\/h2>\n

Le SRAS-CoV-2 a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9 pour la premi\u00e8re fois apr\u00e8s le s\u00e9quen\u00e7age d\u2019\u00e9chantillons cliniques pertinents dans un groupe de cas inconnus de pneumonie virale en d\u00e9cembre 2019 \u00e0 Wuhan, province du Hubei, en Chine. Le COVID-19, caus\u00e9 par le SRAS-CoV-2, a ensuite \u00e9t\u00e9 d\u00e9clar\u00e9 pand\u00e9mie par l\u2019OMS en raison de sa propagation agressive \u00e0 grande \u00e9chelle dans de nombreux pays, entra\u00eenant chaque jour des milliers de cas confirm\u00e9s dans le monde. Au 15 novembre 2020, 53,7 millions de cas confirm\u00e9s de COVID-19 et 1,3 million de d\u00e9c\u00e8s avaient \u00e9t\u00e9 signal\u00e9s dans le monde, ce qui exige une identification urgente des cas graves.1<\/a> Les preuves cliniques du SRAS-CoV-2 ont sugg\u00e9r\u00e9 plusieurs voies de transmission entre humains, les gouttelettes d'a\u00e9rosol respiratoire \u00e9tant sans aucun doute la principale source d'infection. Le SRAS-CoV-2 est capable d\u2019attaquer le syst\u00e8me respiratoire en se liant aux r\u00e9cepteurs d\u2019entr\u00e9e cellulaire ACE2 sur les cellules \u00e9pith\u00e9liales des voies respiratoires et entra\u00eene une pneumonie et une insuffisance respiratoire chez les patients gravement malades.<\/p>\n

La bronchite chronique, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et l'asthme sont des maladies respiratoires courantes accompagn\u00e9es d'inflammation chronique des voies respiratoires.2 \u00e0 4<\/a> Les \u00e9osinophiles, les neutrophiles et les macrophages de la r\u00e9ponse immunitaire inn\u00e9e augmentent consid\u00e9rablement dans les voies respiratoires et les poumons au cours de la phase initiale de l'inflammation. Une lymphocytop\u00e9nie a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9e chez des patients s\u00e9v\u00e8rement infect\u00e9s par le SRAS-CoV-2.5<\/a> Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 que le nombre d\u2019\u00e9osinophiles circulants \u00e9tait diminu\u00e9 chez les patients atteints de COVID-19 et associ\u00e9 \u00e0 la gravit\u00e9 de la maladie.6<\/a> Par cons\u00e9quent, les patients souffrant de BPCO, d\u2019asthme et de bronchite chronique sous-jacents peuvent pr\u00e9senter des \u00e9tats inflammatoires diff\u00e9rents apr\u00e8s une infection par le SRAS-CoV-2 par rapport aux patients sans inflammation chronique des voies respiratoires.<\/p>\n

Dans cette \u00e9tude de cohorte r\u00e9trospective, nous avons examin\u00e9 les dossiers m\u00e9dicaux de 59 patients atteints de COVID-19 confirm\u00e9 en laboratoire avec une inflammation chronique sous-jacente des voies respiratoires et compar\u00e9 les caract\u00e9ristiques d\u00e9mographiques, cliniques et radiologiques ainsi que les r\u00e9sultats de laboratoire entre les patients s\u00e9v\u00e8res et non s\u00e9v\u00e8res de cette cohorte. . Des facteurs pr\u00e9dictifs potentiels de la gravit\u00e9 de la maladie ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s dans les r\u00e9sultats anormaux de laboratoire \u00e0 l'aide de mod\u00e8les de r\u00e9gression univari\u00e9s et multivari\u00e9s.<\/p>\n<\/div>\n

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M\u00e9thodes<\/h2>\n
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Population \u00e9tudi\u00e9e et collecte de donn\u00e9es<\/h3>\n

Les sujets de cette \u00e9tude \u00e9taient des adultes atteints de COVID-19 et de maladies respiratoires chroniques sous-jacentes (date d'admission du 26 janvier au 3 avril 2020) \u00e0 la branche sino-fran\u00e7aise de la nouvelle ville de l'h\u00f4pital de Tongji. Les patients s\u00e9v\u00e8res et non s\u00e9v\u00e8res ont \u00e9t\u00e9 inclus respectivement dans les groupes de cas et de contr\u00f4le. Le COVID-19 a \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9 conform\u00e9ment aux directives provisoires de l\u2019OMS.7<\/a> Les patients atteints de maladies respiratoires chroniques ont \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9s selon un diagnostic pr\u00e9alable. Tous les patients ont \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9s par des r\u00e9sultats positifs lors du test PCR par transcriptase inverse de l\u2019ARN du SRAS-CoV-2 dans des \u00e9chantillons pr\u00e9lev\u00e9s sur un \u00e9couvillon de gorge. L'\u00e9tude a \u00e9t\u00e9 men\u00e9e le 15 juin. Les informations d\u00e9mographiques, les caract\u00e9ristiques cliniques (y compris les ant\u00e9c\u00e9dents m\u00e9dicaux, les sympt\u00f4mes, les comorbidit\u00e9s, les ant\u00e9c\u00e9dents de tabagisme et les ant\u00e9c\u00e9dents allergiques) et les r\u00e9sultats radiologiques de chaque patient ont \u00e9t\u00e9 obtenus \u00e0 partir du syst\u00e8me de dossier m\u00e9dical \u00e9lectronique de la succursale sino-fran\u00e7aise de la nouvelle ville. de l'h\u00f4pital Tongji et analys\u00e9 par trois chercheurs ind\u00e9pendants. La gravit\u00e9 du COVID-19 a \u00e9t\u00e9 class\u00e9e selon les lignes directrices pour le diagnostic et le traitement du COVID-19 publi\u00e9es par le Comit\u00e9 national chinois de la sant\u00e9 (versions 5 \u00e0 7).<\/p>\n<\/div>\n

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Crit\u00e8res de gravit\u00e9 du COVID-19<\/h3>\n

Un COVID-19 s\u00e9v\u00e8re a \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9 lorsque les patients r\u00e9pondaient \u00e0 l'un des crit\u00e8res suivants\u00a0: (1) d\u00e9tresse respiratoire avec une fr\u00e9quence respiratoire \u2265 30 par minute\u00a0; (2) saturation en oxyg\u00e8ne de l'oxym\u00e8tre de pouls \u226493% au repos\u00a0; et (3) indice d'oxyg\u00e9nation (pression partielle art\u00e9rielle d'oxyg\u00e8ne\/fraction d'oxyg\u00e8ne inspir\u00e9e) \u2264300 mm Hg.<\/p>\n<\/div>\n

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Tests en laboratoire<\/h3>\n

R\u00e9sultats de laboratoire m\u00e9dical, y compris nombre de leucocytes, lymphocytes, monocytes, \u00e9osinophiles, basophiles, plaquettes, alanine aminotransf\u00e9rase, aspartate aminotransf\u00e9rase, cr\u00e9atine kinase s\u00e9rique, lactate d\u00e9shydrog\u00e9nase s\u00e9rique (LDH), azote ur\u00e9ique du sang, cr\u00e9atinine s\u00e9rique, troponine I cardiaque, concentrations de D -dim\u00e8res, prot\u00e9ine C r\u00e9active (CRP), procalcitonine, vitesse de s\u00e9dimentation des \u00e9rythrocytes, ferritine s\u00e9rique, cytokines (interleukine (IL) 2R, IL-6, IL-8, IL-10, facteur de n\u00e9crose tumorale (TNF)-\u03b1) et syst\u00e8me immunitaire Les fonctions ont \u00e9t\u00e9 collect\u00e9es pour chaque patient \u00e0 partir des dossiers m\u00e9dicaux \u00e9lectroniques.<\/p>\n<\/div>\n

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analyses statistiques<\/h3>\n

Toutes les donn\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 analys\u00e9es avec le logiciel SPSS Statistics (V.26). Les statistiques des variables cat\u00e9gorielles ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9sum\u00e9es sous forme de fr\u00e9quences et de pourcentages et compar\u00e9es \u00e0 l'aide de \u03c72<\/sup> test ou test exact de Fisher entre diff\u00e9rents groupes, le cas \u00e9ch\u00e9ant. Les variables continues ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crites \u00e0 l'aide de la m\u00e9diane (IQR) et compar\u00e9es \u00e0 l'aide du test U de Mann-Whitney. Pour explorer les facteurs de risque associ\u00e9s \u00e0 la gravit\u00e9 de la maladie, des mod\u00e8les de r\u00e9gression logistique univari\u00e9e et multivari\u00e9e ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s pour estimer l'OR et l'IC 95%. Un \u03b1 bilat\u00e9ral inf\u00e9rieur \u00e0 0,05 \u00e9tait consid\u00e9r\u00e9 comme statistiquement significatif.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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R\u00e9sultats<\/h2>\n
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Caract\u00e9ristiques d\u00e9mographiques et cliniques des patients atteints de COVID-19 non grave et s\u00e9v\u00e8re atteints de maladies chroniques des voies respiratoires<\/h3>\n

Au total, 1 888 patients ont \u00e9t\u00e9 admis. Cinquante-neuf patients pr\u00e9sentant une inflammation chronique sous-jacente des voies respiratoires, notamment une BPCO (0,95%), de l'asthme (0,53%) et une bronchite chronique (1,64%), ont \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9s comme \u00e9tant infect\u00e9s par le SRAS-CoV-2. Parmi les patients, 33 ont \u00e9t\u00e9 class\u00e9s comme non graves et 26 comme s\u00e9v\u00e8res. Bien que la BPCO ait \u00e9t\u00e9 plus fr\u00e9quente chez les patients atteints de COVID-19 s\u00e9v\u00e8re que chez les patients atteints de COVID-19 non s\u00e9v\u00e8re (42% contre 21%), la diff\u00e9rence n\u2019\u00e9tait pas statistiquement significative.<\/p>\n

L'\u00e2ge m\u00e9dian de tous les patients \u00e9tait de 71 ans (IQR, 57-80) et plus de la moiti\u00e9 (54%) avaient plus de 70 ans. La majorit\u00e9 (71%) des patients \u00e9taient des hommes (Tableau 1<\/a>). Il n\u2019y avait pas de diff\u00e9rence significative d\u2019\u00e2ge et de sexe entre les patients non s\u00e9v\u00e8res et s\u00e9v\u00e8res. Trente et un patients (53%) pr\u00e9sentaient une ou plusieurs comorbidit\u00e9s en plus des trois maladies chroniques des voies respiratoires, les maladies cardiovasculaires (46%) et les maladies du syst\u00e8me endocrinien (15%) \u00e9tant les comorbidit\u00e9s les plus courantes. Il n\u2019y avait aucune diff\u00e9rence significative dans la pr\u00e9sence de ces comorbidit\u00e9s entre les patients atteints de COVID-19 non s\u00e9v\u00e8re et s\u00e9v\u00e8re. La moiti\u00e9 des patients avaient des ant\u00e9c\u00e9dents de tabagisme ou \u00e9taient des fumeurs actuels.<\/p>\n

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Voir ce tableau\u00a0:<\/span><\/div>\n<\/div>\n
Tableau 1<\/span> <\/p>\n

Caract\u00e9ristiques d\u00e9mographiques et cliniques des patients atteints de COVID-19 pr\u00e9sentant une inflammation chronique des voies respiratoires \u00e0 l'admission<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Les sympt\u00f4mes les plus courants \u00e9taient la fi\u00e8vre (83%), la toux (73%), la fatigue (47%) et la dyspn\u00e9e (42%). La dyspn\u00e9e \u00e9tait plus fr\u00e9quente chez les patients s\u00e9v\u00e8res que chez les patients non s\u00e9v\u00e8res (65% vs 24%, p = 0,001) (Tableau 1<\/a>).<\/p>\n<\/div>\n

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R\u00e9sultats de laboratoire de patients atteints de COVID-19 non grave et grave atteints de maladies chroniques des voies respiratoires<\/h3>\n

Par rapport aux patients non s\u00e9v\u00e8res, les patients graves \u00e9taient plus susceptibles d'avoir un nombre \u00e9lev\u00e9 de neutrophiles (8,2 \u00d7 10\u2079\/L contre 4,1 \u00d7 10\u2079\/L, p = 0,001), une diminution du nombre de lymphocytes (0,6 \u00d7 10\u2079\/L contre 1,1 \u00d7 10\u2079\/L). L, p<0,001), \u00e9osinop\u00e9nie (<0,02\u00d710\u2079\/L\u00a0; 73% vs 24%, p<0,001), D-dim\u00e8res \u00e9lev\u00e9e (>1 \u00b5g\/mL\u00a0; 88% vs 42%, p=0,001), augmentation de la LDH (471,0 U \/L vs 230,0 U\/L, p<0,001), azote ur\u00e9ique sanguin \u00e9lev\u00e9 (>9,5 mmol\/L\u00a0; 42% vs 3%, p<0,001), augmentation de la troponine I hypersensible (>34 pg\/mL\u00a0; 48% vs 7%, p= 0,001) et une augmentation des marqueurs d'inflammation, notamment la CRP (126,2 mg\/L contre 19,9 mg\/L, p<0,001), la procalcitonine (\u22650,05 ng\/mL\u00a0; 96% contre 43%, p<0,001) et la ferritine (1\u00a0264,2 mg\/L contre 293,6). mg\/L, p=0,004) (Tableau 2<\/a>). Il convient de noter que des diff\u00e9rences significatives dans l'expression des cytokines li\u00e9es \u00e0 l'inflammation, notamment l'IL-6, l'IL-8 et le TNF-\u03b1, ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es entre les deux groupes, qui ont \u00e9t\u00e9 consid\u00e9rablement augment\u00e9es chez les patients s\u00e9v\u00e8res.<\/p>\n

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Voir ce tableau\u00a0:<\/span><\/div>\n<\/div>\n
Tableau 2<\/span> <\/p>\n

R\u00e9sultats de laboratoire de patients atteints de COVID-19 pr\u00e9sentant une inflammation chronique des voies respiratoires \u00e0 l'admission<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Pr\u00e9dicteurs de la gravit\u00e9 du COVID-19 chez les patients atteints de maladies chroniques des voies respiratoires<\/h3>\n

Pour identifier les pr\u00e9dicteurs de la gravit\u00e9 du COVID-19 chez les patients atteints de maladies chroniques des voies respiratoires, nous avons analys\u00e9 l'association entre les r\u00e9sultats de laboratoire anormaux et la gravit\u00e9 de la maladie avec des mod\u00e8les de r\u00e9gression logistique univari\u00e9s et multivari\u00e9s. La gravit\u00e9 de la maladie \u00e9tait associ\u00e9e de mani\u00e8re significative \u00e0 tous les r\u00e9sultats de laboratoire anormaux mentionn\u00e9s ci-dessus dans les analyses de r\u00e9gression logistique univari\u00e9e. Dans un mod\u00e8le de r\u00e9gression multivari\u00e9 int\u00e9grant la lymphop\u00e9nie, l'\u00e9osinop\u00e9nie, une \u00e9l\u00e9vation de la LDH et une augmentation de l'IL-6, le nombre d'\u00e9osinophiles <0,02 \u00d7 10\u2079\/L (OR par diminution d'une unit\u00e9, 10,115 (95% IC 2,158 \u00e0 47,414), p = 0,003) et la LDH un niveau > 225 U\/L (OR par augmentation d'une unit\u00e9, 22,300 (IC 95% 2,179 \u00e0 228,247), p = 0,009) \u00e9taient des facteurs de risque ind\u00e9pendants pour la gravit\u00e9 de la maladie (Tableau 3<\/a>). Nos donn\u00e9es sugg\u00e8rent qu\u2019une diminution du nombre d\u2019\u00e9osinophiles et une augmentation des taux de LDH pourraient aider les cliniciens \u00e0 identifier les cas graves de COVID-19 chez les patients atteints de maladies chroniques des voies respiratoires.<\/p>\n

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Voir ce tableau\u00a0:<\/span><\/div>\n<\/div>\n
Tableau 3<\/span> <\/p>\n

Pr\u00e9dicteurs de la gravit\u00e9 du COVID-19 chez les patients atteints de maladies chroniques des voies respiratoires<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Le nombre d'\u00e9osinophiles et les taux de LDH ont tendance \u00e0 revenir \u00e0 la normale avec le temps chez les patients non s\u00e9v\u00e8res.<\/h3>\n

Nous avons en outre analys\u00e9 le nombre d'\u00e9osinophiles et les niveaux de LDH chez les patients atteints de COVID-19 non s\u00e9v\u00e8re et s\u00e9v\u00e8re atteints de bronchite chronique, de BPCO et d'asthme, respectivement. Nous avons constat\u00e9 qu'il existait une diff\u00e9rence significative dans le nombre d'\u00e9osinophiles et les taux de LDH entre les patients atteints de bronchite chronique et de BPCO s\u00e9v\u00e8res et non s\u00e9v\u00e8res, mais pas chez les patients asthmatiques (Figure 1<\/a>). Pour observer les changements dynamiques du nombre d'\u00e9osinophiles et des taux de LDH au fil du temps, nous avons collect\u00e9 les taux d'\u00e9osinophiles et les taux de LDH les 5e, 10e, 15e, 20e, 25e et 30e jours apr\u00e8s l'admission. Nous avons constat\u00e9 que le nombre d'\u00e9osinophiles augmentait avec le temps, tant chez les patients s\u00e9v\u00e8res que non s\u00e9v\u00e8res. Pendant ce temps, la LDH a diminu\u00e9 avec le temps (Figure 2<\/a>). Les patients s\u00e9v\u00e8res ont montr\u00e9 un taux de r\u00e9cup\u00e9ration plus lent que les patients non graves. Il convient de noter que le nombre d\u2019\u00e9osinophiles et les taux de LDH se sont r\u00e9tablis plus lentement chez les patients atteints de BPCO s\u00e9v\u00e8re que chez les patients atteints de bronchite chronique s\u00e9v\u00e8re. Nos donn\u00e9es sugg\u00e8rent qu'\u00e0 mesure que la maladie se r\u00e9tablit, le nombre d'\u00e9osinophiles et les taux de LDH ont tendance \u00e0 revenir \u00e0 la normale chez les patients s\u00e9v\u00e8res et non s\u00e9v\u00e8res, ce qui indique un bon effet th\u00e9rapeutique chez les patients atteints de maladies chroniques des voies respiratoires dans le traitement du COVID-19.<\/p>\n

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Clinical characteristics of eosinophil and LDH in patients with COVID-19 with chronic airway inflammation. (A) Eosinophil counts in different subgroups. Eosinophil counts were significantly decreased in patients with severe COVID-19 with chronic bronchitis and COPD. (B) LDH levels in different subgroups. LDH levels were significantly decreased in patients with severe COVID-19 with chronic bronchitis and COPD. Values for non-severe and severe patients are presented with open and closed circles, respectively. Mann-Whitney U test was used. *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001, ****P<0.0001. COPD, chronic obstructive pulmonary disease; LDH, lactate dehydrogenase.<\/div>

” data-icon-position data-hide-link-title=”0″>\"Figure

Figure 1<\/span> <\/p>\n

Caract\u00e9ristiques cliniques de l'\u00e9osinophile et de la LDH chez les patients atteints de COVID-19 pr\u00e9sentant une inflammation chronique des voies respiratoires. (A) Les \u00e9osinophiles comptent dans diff\u00e9rents sous-groupes. Le nombre d\u2019\u00e9osinophiles a \u00e9t\u00e9 significativement diminu\u00e9 chez les patients atteints de COVID-19 s\u00e9v\u00e8re avec bronchite chronique et BPCO. (B) Niveaux de LDH dans diff\u00e9rents sous-groupes. Les niveaux de LDH \u00e9taient significativement diminu\u00e9s chez les patients atteints de COVID-19 s\u00e9v\u00e8re avec bronchite chronique et BPCO. Les valeurs pour les patients non s\u00e9v\u00e8res et s\u00e9v\u00e8res sont pr\u00e9sent\u00e9es respectivement par des cercles ouverts et ferm\u00e9s. Le test U de Mann-Whitney a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9. *P<0,05, **P<0,01, ***P<0,001, ****P<0,0001. BPCO, maladie pulmonaire obstructive chronique\u00a0; LDH, lactate d\u00e9shydrog\u00e9nase.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Dynamic changes of eosinophil counts and LDH levels in patients with COVID-19 with chronic airway diseases. (A\u2013D) Eosinophil counts increased over time in non-severe and severe patients with COVID-19 with chronic bronchitis (n=31), COPD (n=18) and asthma (n=10). (E\u2013H) LDH levels decreased over time in non-severe and severe patients with COVID-19 with chronic bronchitis (n=31), COPD (n=18) and asthma (n=10). Values for non-severe and severe patients are presented with open and closed circles, respectively. Mann-Whitney U test was used. *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001, ****P<0.0001, compared with the eosinophil counts or LDH levels between severe and non-severe patients. COPD, chronic obstructive pulmonary disease; LDH, lactate dehydrogenase.<\/div>

” data-icon-position data-hide-link-title=”0″>\"Figure

Figure 2<\/span> <\/p>\n

Modifications dynamiques du nombre d'\u00e9osinophiles et des niveaux de LDH chez les patients atteints de COVID-19 atteints de maladies chroniques des voies respiratoires. (A \u2013 D) Le nombre d\u2019\u00e9osinophiles a augment\u00e9 avec le temps chez les patients atteints de COVID-19 non s\u00e9v\u00e8res et s\u00e9v\u00e8res souffrant de bronchite chronique (n = 31), de BPCO (n = 18) et d\u2019asthme (n = 10). (E \u2013 H) Les niveaux de LDH ont diminu\u00e9 au fil du temps chez les patients atteints de COVID-19 non s\u00e9v\u00e8res et s\u00e9v\u00e8res atteints de bronchite chronique (n = 31), de BPCO (n = 18) et d'asthme (n = 10). Les valeurs pour les patients non s\u00e9v\u00e8res et s\u00e9v\u00e8res sont pr\u00e9sent\u00e9es respectivement par des cercles ouverts et ferm\u00e9s. Le test U de Mann-Whitney a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9. * P <0,05, ** P <0,01, *** P <0,001, **** P <0,0001, compar\u00e9 au nombre d'\u00e9osinophiles ou aux niveaux de LDH entre les patients s\u00e9v\u00e8res et non s\u00e9v\u00e8res. BPCO, maladie pulmonaire obstructive chronique\u00a0; LDH, lactate d\u00e9shydrog\u00e9nase.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Nous avons en outre effectu\u00e9 une analyse multivari\u00e9e de la mortalit\u00e9 chez les patients atteints de COVID-19 pr\u00e9sentant une inflammation chronique des voies respiratoires en utilisant les quatre variables ci-dessus et avons constat\u00e9 que le nombre d'\u00e9osinophiles <0,02 \u00d7 10\u2079\/L (RC par diminution d'une unit\u00e9, 18 000 (IC 95% 1,929 \u00e0 167,986), p=0,011) \u00e9tait le seul facteur de risque ind\u00e9pendant de mortalit\u00e9 (tableau suppl\u00e9mentaire en ligne 1<\/a>). De plus, les courbes de survie de Kaplan-Meier ont indiqu\u00e9 que les patients atteints de COVID-19 pr\u00e9sentant une \u00e9osinop\u00e9nie ou une LDH \u00e9lev\u00e9e avaient une probabilit\u00e9 de survie plus faible (p < 0,05) (figure suppl\u00e9mentaire 1 en ligne<\/a>). Cela sugg\u00e8re que l\u2019\u00e9osinop\u00e9nie et une LDH \u00e9lev\u00e9e sont \u00e9galement des pr\u00e9dicteurs potentiels de mortalit\u00e9 chez les patients atteints de COVID-19 pr\u00e9sentant des maladies chroniques des voies respiratoires sous-jacentes.<\/p>\n

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Mat\u00e9riel suppl\u00e9mentaire<\/h3>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
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Discussion<\/h2>\n

Dans cette \u00e9tude de cohorte r\u00e9trospective, nous avons constat\u00e9 que des taux d'\u00e9osinophiles inf\u00e9rieurs \u00e0 0,02 \u00d7 10\u2079\/L et des taux de LDH sup\u00e9rieurs \u00e0 225 U\/L \u00e0 l'admission \u00e9taient associ\u00e9s \u00e0 la gravit\u00e9 du COVID-19 chez les patients souffrant de bronchite chronique sous-jacente, de BPCO et d'asthme. De plus, le nombre d'\u00e9osinophiles et les taux de LDH ont tendance \u00e0 revenir \u00e0 la normale chez les patients s\u00e9v\u00e8res et non s\u00e9v\u00e8res apr\u00e8s le traitement, ce qui sugg\u00e8re leur r\u00f4le en tant qu'indicateurs de la progression de la maladie et de l'efficacit\u00e9 du traitement.<\/p>\n

Les \u00e9osinophiles circulants et r\u00e9sidant dans les tissus sont associ\u00e9s \u00e0 diverses maladies dans lesquelles les \u00e9osinophiles participent au processus pathologique et jouent un r\u00f4le proinflammatoire puissant, telles que la BPCO, l'asthme et la bronchite chronique. Compte tenu des \u00e9osinophiles \u00e9lev\u00e9s chez les patients souffrant d\u2019inflammation chronique des voies respiratoires, la BPCO, l\u2019asthme et la bronchite chronique n\u2019ont pas encore \u00e9t\u00e9 signal\u00e9s comme facteurs de risque majeurs de gravit\u00e9 des infections par le SRAS-CoV-2. Zhang et al<\/em>
\n8<\/a> ont rapport\u00e9 qu'aucun ne souffrait d'asthme ou d'autres maladies atopiques comorbides et que seuls deux patients souffraient de BPCO (1,4%) dans une cohorte de 140 patients hospitalis\u00e9s atteints de COVID-19, dont plus de la moiti\u00e9 (53%) souffraient d'\u00e9osinop\u00e9nie le jour de leur admission \u00e0 l'h\u00f4pital. De m\u00eame, Du et al<\/em>
\n9<\/a> a analys\u00e9 les caract\u00e9ristiques cliniques de 85 cas mortels de COVID-19 et a d\u00e9couvert que le 81% des patients pr\u00e9sentait un nombre d'\u00e9osinophiles tr\u00e8s faible \u00e0 l'admission. Dans notre cohorte comprenant 1888 patients, 31 patients avaient une bronchite chronique (1,64%), 18 patients avaient une BPCO (0,95%) et seulement 10 patients avaient de l'asthme (0,53%). Pendant ce temps, l\u2019\u00e9osinop\u00e9nie \u00e9tait plus fr\u00e9quente chez les patients gravement s\u00e9v\u00e8res, ce qui sugg\u00e8re que la r\u00e9solution de l\u2019\u00e9osinop\u00e9nie pourrait \u00eatre un moyen possible d\u2019am\u00e9liorer l\u2019\u00e9tat clinique.10<\/a> Dans notre \u00e9tude, un nombre plus faible d\u2019\u00e9osinophiles a montr\u00e9 une probabilit\u00e9 de survie plus faible, et le nombre d\u2019\u00e9osinophiles a diminu\u00e9 de mani\u00e8re significative chez les patients atteints de COVID-19 s\u00e9v\u00e8re souffrant de bronchite chronique et de BPCO. Aucune diff\u00e9rence significative n\u2019a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e chez les patients asthmatiques, en partie \u00e0 cause de la taille limit\u00e9e de l\u2019\u00e9chantillon. De plus, une augmentation drastique du nombre d\u2019\u00e9osinophiles dans les voies respiratoires de la plupart des patients souffrant d\u2019asthme chronique apr\u00e8s une bronchoprovocation pourrait \u00eatre une autre cause plus importante. Nous avons en outre explor\u00e9 les changements dynamiques du nombre d'\u00e9osinophiles chez les patients atteints de maladies chroniques des voies respiratoires au cours de la COVID-19 et avons constat\u00e9 que le nombre d'\u00e9osinophiles augmentait progressivement avec le temps et revenait \u00e0 la normale chez les patients graves et non graves, ce qui pourrait \u00eatre une possible indicateur de l\u2019efficacit\u00e9 du traitement. On ne sait pas exactement comment l\u2019\u00e9osinop\u00e9nie se produit dans le COVID-19, mais la raison la plus possible pourrait \u00eatre due \u00e0 l\u2019\u00e9puisement de la r\u00e9action antivirale, puisque la r\u00e9ponse antivirale Th1 (assistant T de type 1) a \u00e9t\u00e9 inhib\u00e9e chez les patients pr\u00e9sentant une inflammation chronique des voies respiratoires.<\/p>\n

La LDH est depuis longtemps associ\u00e9e \u00e0 la BPCO, \u00e0 l\u2019asthme et \u00e0 la bronchite chronique et identifi\u00e9e comme un marqueur potentiel de l\u2019inflammation chronique des voies respiratoires.11 12<\/a> Parall\u00e8lement, un grand nombre d\u2019\u00e9tudes ont rapport\u00e9 des taux \u00e9lev\u00e9s de LDH dans le COVID-19, ce qui pourrait constituer un facteur de risque de mortalit\u00e9. Zheng et al<\/em>
\n13<\/a> a men\u00e9 une revue syst\u00e9matique de la litt\u00e9rature et une m\u00e9ta-analyse incluant quatre \u00e9tudes et a constat\u00e9 que la LDH \u00e9tait statistiquement significativement plus \u00e9lev\u00e9e chez les patients s\u00e9v\u00e8res que chez les patients non s\u00e9v\u00e8res. Une LDH \u00e9lev\u00e9e dans les cas graves indiquait une l\u00e9sion pulmonaire diffuse et des l\u00e9sions tissulaires\u00a0; par cons\u00e9quent, nous avons \u00e9mis l\u2019hypoth\u00e8se que la LDH pourrait \u00eatre un autre pr\u00e9dicteur de l\u2019exacerbation de l\u2019inflammation chronique des voies respiratoires dans le cas du COVID-19. L'analyse de survie de Kaplan-Meier a sugg\u00e9r\u00e9 le risque de niveaux \u00e9lev\u00e9s de LDH. Semblable \u00e0 l\u2019\u00e9osinophile, la LDH a montr\u00e9 des niveaux \u00e9lev\u00e9s chez les patients atteints de COVID-19 s\u00e9v\u00e8re souffrant de bronchite chronique et de BPCO et ont progressivement diminu\u00e9 au fil du temps chez les patients atteints de COVID-19 s\u00e9v\u00e8re et non s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n

De multiples recherches ont mis en \u00e9vidence les r\u00f4les importants de l\u2019\u00e9osinop\u00e9nie et d\u2019une LDH \u00e9lev\u00e9e pour faciliter le diagnostic et le pronostic du COVID-19 s\u00e9v\u00e8re. Maman et al<\/em>
\n14<\/a> inclus l\u2019\u00e9osinop\u00e9nie pour introduire le score COVID-19-REAL (image radiologique, \u00e9osinophiles, \u00e2ge et leucocytes), qui a eu de bonnes performances dans l\u2019identification des populations pr\u00e9sentant un risque plus \u00e9lev\u00e9 de contracter le COVID-19. Cazzaniga et al<\/em>
\n15<\/a> rapport\u00e9 que l'\u00e9osinop\u00e9nie absolue dans les analyses de r\u00e9gression logistique binaire \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une mortalit\u00e9 \u00e0 4 semaines et \u00e0 des r\u00e9sultats cliniques chez les patients atteints de pneumonie COVID-19.15<\/a> Guan et al<\/em>
\n16<\/a> et Feng et al<\/em>
\n17<\/a> tous deux ont propos\u00e9 la LDH comme pr\u00e9dicteur significatif de la mortalit\u00e9 et des effets ind\u00e9sirables dus au COVID-19 avec le mod\u00e8le XGBoost \u00e0 arbre simple, qui peut aider \u00e0 identifier les cas de COVID-19 \u00e0 haut risque. L'\u00e9osinop\u00e9nie et une LDH \u00e9lev\u00e9e ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9es comme facteurs de risque de cas graves de COVID-19\u00a0; cependant, il convient de noter que dans notre \u00e9tude, ils \u00e9taient \u00e9galement associ\u00e9s \u00e0 la gravit\u00e9 du COVID-19 chez les patients atteints de maladies chroniques des voies respiratoires.<\/p>\n

L\u2019association entre le COVID-19 et la fonction pulmonaire suscite de plus en plus d\u2019inqui\u00e9tudes. Les rapports pr\u00e9c\u00e9dents se sont concentr\u00e9s sur le suivi respiratoire apr\u00e8s une hospitalisation pour COVID-19. Trinkmann et al<\/em>
\n18<\/a> ont d\u00e9couvert que les patients symptomatiques avaient un volume expiratoire forc\u00e9 en 1 s, une capacit\u00e9 vitale et un facteur de transfert du poumon pour le monoxyde de carbone significativement inf\u00e9rieurs (TLCO<\/sub>) par rapport aux patients asymptomatiques. Riou et al<\/em>
\n19<\/a> ont d\u00e9couvert que les patients atteints d'une maladie grave avaient une capacit\u00e9 pulmonaire totale inf\u00e9rieure et un TLCO<\/sub>. Cependant, l\u2019impact de la d\u00e9ficience pr\u00e9existante de la fonction pulmonaire sur l\u2019issue du COVID-19 n\u2019a pas encore \u00e9t\u00e9 enti\u00e8rement \u00e9lucid\u00e9. Actuellement, la litt\u00e9rature connexe est rare, probablement en raison de donn\u00e9es limit\u00e9es sur la fonction pulmonaire et de la fermeture temporaire des laboratoires d\u2019analyse de la fonction pulmonaire pendant la pand\u00e9mie de COVID-19. Morgenthau et al<\/em>
\n20<\/a> ont d\u00e9couvert que la mortalit\u00e9 chez les patients atteints de COVID-19 atteints de sarco\u00efdose \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une alt\u00e9ration mod\u00e9r\u00e9e ou s\u00e9v\u00e8re de la fonction pulmonaire. Il et al<\/em>
\n21<\/a> ont rapport\u00e9 qu'un historique plus long de BPCO augmentait le risque de d\u00e9c\u00e8s et de cons\u00e9quences n\u00e9gatives pour les patients atteints de COVID-19, ce qui \u00e9tait coh\u00e9rent avec les travaux de He.21<\/a> Dans notre cohorte, l\u2019alt\u00e9ration de la fonction pulmonaire des patients atteints de COVID-19 pr\u00e9sentant des maladies chroniques des voies respiratoires sous-jacentes pourrait avoir un impact significatif sur les r\u00e9sultats. Cependant, l\u2019analyse n\u2019a pas pu \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e en raison de l\u2019indisponibilit\u00e9 des donn\u00e9es, ce qui constitue une limite de cette \u00e9tude.<\/p>\n

Les sch\u00e9mas th\u00e9rapeutiques ant\u00e9rieurs pourraient contribuer aux r\u00e9sultats des patients atteints de COVID-19 pr\u00e9sentant des maladies chroniques des voies respiratoires sous-jacentes. Les corticost\u00e9ro\u00efdes inhal\u00e9s (CSI) (avec ou sans \u03b2-agoniste \u00e0 action prolong\u00e9e) sont appliqu\u00e9s directement sur l'\u00e9pith\u00e9lium respiratoire lors de l'intervention dans la BPCO stable et l'asthme afin de r\u00e9duire l'inflammation des voies respiratoires. Les ICS pourraient diminuer l\u2019expression de l\u2019ACE2 et de la prot\u00e9ase transmembranaire s\u00e9rine 2 (TMPRSS2) sur les cellules \u00e9pith\u00e9liales des voies respiratoires, les prot\u00e9geant ainsi de l\u2019invasion du SRAS-CoV-2.22<\/a> En outre, la prolif\u00e9ration du coronavirus et la production de cytokines pourraient \u00e9galement \u00eatre supprim\u00e9es par l\u2019utilisation des ICS.23<\/a> Cependant, la question de savoir si l\u2019utilisation r\u00e9guli\u00e8re de CSI avant la pand\u00e9mie a eu un impact sur les r\u00e9sultats de la COVID-19 reste controvers\u00e9e. Floraison et al<\/em> ont rapport\u00e9 que les patients asthmatiques \u00e2g\u00e9s de plus de 50 ans pouvaient b\u00e9n\u00e9ficier de l'utilisation de CSI dans les 2 semaines suivant leur admission, alors que les patients atteints d'autres maladies pulmonaires chroniques ne le pouvaient pas.24<\/a> Schultze et al<\/em>
\n25<\/a>Les travaux de Nie le r\u00f4le positif de l'utilisation r\u00e9guli\u00e8re de CSI dans la protection contre les cons\u00e9quences graves du COVID-19, \u00e0 la fois chez les patients asthmatiques et chez les patients atteints de BPCO. Dans notre cohorte, seul un patient atteint de BPCO et deux patients asthmatiques ont d\u00e9clar\u00e9 avoir utilis\u00e9 des CSI \u00e0 long terme en raison de la difficult\u00e9 de recueillir les ant\u00e9c\u00e9dents m\u00e9dicaux au d\u00e9but de la pand\u00e9mie. Des informations plus d\u00e9taill\u00e9es sur les comorbidit\u00e9s, les m\u00e9dicaments ant\u00e9rieurs et de nombreux facteurs de biais doivent \u00eatre prises en compte pour d\u00e9terminer les avantages ou les inconv\u00e9nients des CSI dans le contexte de la COVID-19.<\/p>\n

Diff\u00e9rents ph\u00e9notypes de BPCO et d\u2019asthme bas\u00e9s sur une physiopathologie complexe pourraient \u00e9galement \u00eatre en partie impliqu\u00e9s dans le COVID-19\u00a0; cependant, les hypoth\u00e8ses doivent \u00eatre clarifi\u00e9es davantage. Kimura et al<\/em>
\n26<\/a> ont d\u00e9couvert que les cytokines inflammatoires de type 2 (IL-4, IL-5, IL-13) \u00e9taient associ\u00e9es n\u00e9gativement \u00e0 l'expression d'ACE2 alors qu'elles \u00e9taient positivement associ\u00e9es \u00e0 l'expression de TMPRSS2 dans une \u00e9tude ex vivo. Ferastraoaru et al<\/em>
\n27<\/a>Les travaux de Kermani ont indiqu\u00e9 qu'un ph\u00e9notype d'asthme Th2 \u00e9tait un pr\u00e9dicteur d'une r\u00e9duction de la morbidit\u00e9 et de la mortalit\u00e9 dues au COVID-19, tandis que Kermani et al<\/em>
\n28<\/a> ont rapport\u00e9 des r\u00e9sultats de morbidit\u00e9 et de mortalit\u00e9 plus \u00e9lev\u00e9s dans l'asthme s\u00e9v\u00e8re neutrophile. Un rapport pr\u00e9c\u00e9dent a soulign\u00e9 que l\u2019inflammation \u00e9osinophile \u00e9tait \u00e9galement un ph\u00e9notype courant et stable dans la BPCO et que le nombre d\u2019\u00e9osinophiles sanguins pouvait pr\u00e9dire la r\u00e9ponse au traitement par CSI.29<\/a> Watson et al<\/em> n'ont trouv\u00e9 aucune diff\u00e9rence d'expression g\u00e9nique dans ACE2 dans la BPCO \u00e0 \u00e9osinophiles sanguines, ce qui indique en outre que ces patients pourraient ne pas avoir une vuln\u00e9rabilit\u00e9 diff\u00e9rente \u00e0 l'infection par le SRAS-CoV-2.30<\/a> Par cons\u00e9quent, l\u2019impact des diff\u00e9rents types d\u2019inflammation de la BPCO et de l\u2019asthme sur la progression du COVID-19 grave n\u00e9cessite des recherches plus approfondies.<\/p>\n

Notre \u00e9tude pr\u00e9sentait \u00e9galement d\u2019autres limites. Premi\u00e8rement, en raison de la conception r\u00e9trospective de l\u2019\u00e9tude, l\u2019exactitude de tous les r\u00e9sultats de laboratoire d\u00e9pendait des dossiers m\u00e9dicaux. Un biais d'observation pourrait \u00e9galement exister dans cette \u00e9tude en raison de la taille limit\u00e9e de l'\u00e9chantillon. Deuxi\u00e8mement, il pourrait y avoir un biais de s\u00e9lection dans le mod\u00e8le de r\u00e9gression multivari\u00e9e lors de l\u2019analyse des facteurs de risque.<\/p>\n<\/div>\n

Source quotidienne m\u00e9dicale<\/a><\/p>\n

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Arri\u00e8re-plan<\/st><\/p>\n

Several predictors of COVID-19 severity have been reported. However, chronic airway inflammation characterised by accumulated lymphocytes or eosinophils may affect the pathogenesis of COVID-19.<\/p>\n

<\/sec>
\nM\u00e9thodes<\/st><\/p>\n

In this retrospective cohort study, we reviewed the medical records of all patients with laboratory-confirmed COVID-19 with chronic bronchitis, chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma admitted to the Sino-French New City Branch of Tongji Hospital, a large regional hospital in Wuhan, China, from 26 January to 3 April. The Tongji Hospital Ethics Committee approved this study.<\/p>\n

<\/sec>
\nR\u00e9sultats<\/st><\/p>\n

There were 59 patients with chronic bronchitis, COPD and asthma. When compared with non-severe patients, severe patients were more likely to have decreased lymphocyte counts (0.6x<\/font>10\/L vs 1.1x<\/font>10\/L, p<0.001), eosinopaenia (<0.02x<\/font>10\/L; 73% vs 24%, p<0.001), increased lactate dehydrogenase (LDH) (471.0 U\/L vs 230.0 U\/L, p<0.001) and elevated interleukin 6 level (47.4 pg\/mL vs 5.7 pg\/mL, p=0.002) on admission. Eosinopaenia and elevated LDH were significantly associated with disease severity in both univariate and multivariate regression models including the above variables. Moreover, eosinophil count and LDH level tended to return to normal range over time in both groups after treatment and severe patients recovered slower than non-severe patients, especially in eosinophil count.<\/p>\n

<\/sec>
\nConclusions<\/st><\/p>\n

Eosinopaenia and elevated LDH are potential predictors of disease severity in patients with COVID-19 with underlying chronic airway diseases. In addition, they could indicate disease progression and treatment effectiveness.<\/p>\n

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However, chronic airway inflammation characterised by accumulated lymphocytes or eosinophils may affect the pathogenesis of COVID-19. Methods In this retrospective cohort study, we reviewed the medical records of all patients with laboratory-confirmed COVID-19 with chronic bronchitis, chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma admitted to the Sino-French New City Branch of Tongji Hospital, a large regional hospital in Wuhan, China, from 26 January to 3 April. The Tongji Hospital Ethics Committee approved this study. Results There were 59 patients with chronic bronchitis, COPD and asthma. When compared with non-severe patients, severe patients were more likely to have decreased lymphocyte counts (0.6x10\/L vs 1.1x10\/L, p<0.001), eosinopaenia (<0.02x10\/L; 73% vs 24%, p<0.001), increased lactate dehydrogenase (LDH) (471.0 U\/L vs 230.0 U\/L, p<0.001) and elevated interleukin 6 level (47.4 pg\/mL vs 5.7 pg\/mL, p=0.002) on admission. Eosinopaenia and elevated LDH were significantly associated with disease severity in both univariate and multivariate regression models including the above variables. Moreover, eosinophil count and LDH level tended to return to normal range over time in both groups after treatment and severe patients recovered slower than non-severe patients, especially in eosinophil count. Conclusions Eosinopaenia and elevated LDH are potential predictors of disease severity in patients with COVID-19 with underlying chronic airway diseases. 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