L'augmentation diffuse de l'absorption du radionucléide thyroïdien 18F-FDG n'est pas toujours une hyperthyroïdie

Description du cas

Une femme de 25 ans qui était par ailleurs manifestement en bonne santé et asymptomatique sans aucun antécédent de maladie médicale ou de médicaments chroniques s'était portée volontaire pour une étude de recherche sur la graisse brune. Elle a subi tout le corps ¹⁸Imagerie F-FDG PET/MR selon un protocole standard. Cela a révélé de manière inattendue une augmentation anormale de l'absorption du FDG (SUVmax = 6,84) sur la partie antérieure du cou, rappelant étrangement le radionucléide typique (^99m Tc ou ¹³¹I) scintigraphies thyroïdiennes d'hyperthyroïdie (figure 1A, B). Quel est le diagnostic et comment le confirmeriez-vous ?

Figure 1

¹⁸Scans F-FDG-PET montrant une augmentation diffuse de l'absorption des radionucléides par la glande thyroïde, comme indiqué dans la coupe coronale (A) et la coupe sagittale (B).

Réponse : Un test de la fonction thyroïdienne de dépistage préscan a révélé une thyroxine sans sérum (FT4) de 10,0 pmol/L (RI : 8–20) et une hormone thyroïdienne (TSH) sérique de 4,28 mUI/L (RI : 0,45–4,50) . Un indice inestimable est venu d'un test de la fonction thyroïdienne effectué 7 mois plus tôt : FT4 = 13,2 pmol/L (RI : 8-20) et TSH = 2,43 (RI : 0,45-4,50). Cela impliquait une baisse progressive du FT4 associée à une augmentation réciproque de la TSH. Une échographie thyroïdienne a ensuite été réalisée, qui a révélé une échotexture hétérogène générale avec une hypoéchogénicité parenchymateuse compatible avec une thyroïdite (Figure 2). Corroborant l'échographie, les images IRM pondérées en T2 non améliorées qui ont été acquises simultanément lors de l'examen de fusion PET-IRM ont révélé des intensités de signal élevées et inhomogènes dans le parenchyme thyroïdien évocatrices d'un diagnostic de thyroïdite de Hashimoto (figure 3). Les auto-anticorps sériques contre la peroxydase thyroïdienne dépassaient 1 000 UI/mL (normale < 50 UI/mL), tandis que les auto-anticorps sériques antithyroglobuline étaient de 33,55 UI/mL (normale < 4,1 UI/mL). Malgré les tests de la fonction thyroïdienne relativement « normaux », les preuves étaient en faveur d'une auto-immunité thyroïdienne en évolution active compatible avec la thyroïdite précoce de Hashimoto. Un court test de stimulation à l'ACTH a exclu l'hypocortisolisme concomitant, une étape cruciale pour éviter de précipiter une crise addisonienne lors de l'initiation de la L-thyroxine chez les personnes atteintes d'une surrénalite insoupçonnée due au syndrome polyglandulaire auto-immun. On lui a prescrit de la L-thyroxine à 25 μg/jour. La dose a été doublée 2 ans plus tard, ce qui a optimisé son niveau d'énergie et son poids corporel. Lors d'une visite de suivi de 4 ans, elle est restée euthyroïdienne avec un FT4 sérique de 12,5 pmol/L (RI : 8–16), un FT3 de 4,7 pmol/L (RI : 3,5–6,0) et une TSH de 1,54 mUI/L ( IR : 0,45–4,50).

Figure 2

Échographie thyroïdienne révélant une glande à échotexture hétérogène avec hypo-échogénicité diffuse dans les lobes bilatéraux compatible avec une thyroïdite.

figure 3

IRM de la thyroïde du même patient, montrant des images coronales (A) et sagittales (B) pondérées en T2 non améliorées avec des intensités de signal élevées inhomogènes dans le parenchyme thyroïdien soutenant la thyroïdite de Hashimoto.