{"id":7600,"date":"2022-11-22T13:00:22","date_gmt":"2022-11-22T10:00:22","guid":{"rendered":"https:\/\/urbancare.clinic\/decreased-eosinophil-counts-and-elevated-lactate-dehydrogenase-predict-severe-covid-19-in-patients-with-underlying-chronic-airway-diseases\/"},"modified":"2022-11-22T13:00:22","modified_gmt":"2022-11-22T10:00:22","slug":"eine-verringerte-eosinophilenzahl-und-eine-erhohte-laktatdehydrogenase-lassen-auf-eine-schwere-covid-19-erkrankung-bei-patienten-mit-zugrunde-liegenden-chronischen-atemwegserkrankungen-schliesen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/urbancare.clinic\/de\/decreased-eosinophil-counts-and-elevated-lactate-dehydrogenase-predict-severe-covid-19-in-patients-with-underlying-chronic-airway-diseases\/","title":{"rendered":"Eine verringerte Eosinophilenzahl und eine erh\u00f6hte Laktatdehydrogenase lassen auf eine schwere COVID-19-Erkrankung bei Patienten mit zugrunde liegenden chronischen Atemwegserkrankungen schlie\u00dfen"},"content":{"rendered":"
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Hintergrund<\/h2>\n

SARS-CoV-2 wurde erstmals nach der Sequenzierung relevanter klinischer Proben in einer Reihe unbekannter viraler Lungenentz\u00fcndungsf\u00e4lle im Dezember 2019 in Wuhan, Provinz Hubei, China, identifiziert. COVID-19, verursacht durch SARS-CoV-2, wurde daraufhin von der WHO aufgrund seiner aggressiven Ausbreitung in gro\u00dfem Ma\u00dfstab in vielen L\u00e4ndern zur Pandemie erkl\u00e4rt, was t\u00e4glich zu Tausenden best\u00e4tigten F\u00e4llen weltweit f\u00fchrt. Bis zum 15. November 2020 wurden weltweit 53,7 Millionen best\u00e4tigte F\u00e4lle von COVID-19 und 1,3 Millionen Todesf\u00e4lle gemeldet, sodass eine fr\u00fchzeitige Erkennung schwerer F\u00e4lle dringend erforderlich ist.1<\/a> Klinische Beweise f\u00fcr SARS-CoV-2 deuten auf mehrere \u00dcbertragungswege zwischen Menschen hin, wobei Aerosoltr\u00f6pfchen in der Atemluft zweifellos die Hauptinfektionsquelle darstellen. SARS-CoV-2 kann das Atmungssystem angreifen, indem es an die Zelleintrittsrezeptoren ACE2 auf Atemwegsepithelzellen bindet, und f\u00fchrt bei kritisch kranken Patienten zu Lungenentz\u00fcndung und Atemversagen.<\/p>\n

Chronische Bronchitis, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) und Asthma sind h\u00e4ufige Atemwegserkrankungen mit chronischer Atemwegsentz\u00fcndung.2\u20134<\/a> Eosinophile, Neutrophile und Makrophagen in der angeborenen Immunantwort nehmen in der Anfangsphase der Entz\u00fcndung in den Atemwegen und der Lunge deutlich zu. Bei schweren Patienten, die mit SARS-CoV-2 infiziert sind, wurde \u00fcber Lymphozytopenie berichtet.5<\/a> Es wurde auch berichtet, dass die Anzahl zirkulierender Eosinophilen bei Patienten mit COVID-19 verringert ist und mit der Schwere der Erkrankung zusammenh\u00e4ngt.6<\/a> Daher k\u00f6nnen Patienten mit zugrunde liegender COPD, Asthma und chronischer Bronchitis nach einer SARS-CoV-2-Infektion andere Entz\u00fcndungszust\u00e4nde aufweisen als Patienten ohne chronische Atemwegsentz\u00fcndung.<\/p>\n

In dieser retrospektiven Kohortenstudie \u00fcberpr\u00fcften wir die Krankenakten von 59 Patienten mit laborbest\u00e4tigtem COVID-19 und zugrunde liegender chronischer Atemwegsentz\u00fcndung und verglichen die demografischen, klinischen und radiologischen Merkmale sowie Laborergebnisse zwischen schweren und nicht schweren Patienten in dieser Kohorte . Mithilfe univariater und multivariater Regressionsmodelle wurden anhand der abnormalen Laborbefunde potenzielle Pr\u00e4diktoren f\u00fcr die Schwere der Erkrankung identifiziert.<\/p>\n<\/div>\n

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Methoden<\/h2>\n
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Studienpopulation und Datenerfassung<\/h3>\n

Die Probanden dieser Studie waren Erwachsene mit COVID-19 und zugrunde liegenden chronischen Atemwegserkrankungen (Aufnahmedatum vom 26. Januar bis 3. April 2020) in der chinesisch-franz\u00f6sischen New City Branch des Tongji Hospital. In die Fall- bzw. Kontrollgruppe wurden schwere und nicht schwere Patienten einbezogen. COVID-19 wurde gem\u00e4\u00df der vorl\u00e4ufigen WHO-Leitlinie diagnostiziert.7<\/a> Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen wurden gem\u00e4\u00df einer fr\u00fcheren Diagnose diagnostiziert. Alle Patienten wurden durch positive Ergebnisse im Reverse-Transkriptase-PCR-Assay von SARS-CoV-2-RNA in Rachenabstrichproben best\u00e4tigt. Die Studie wurde am 15. Juni durchgef\u00fchrt. Demografische Informationen, klinische Merkmale (einschlie\u00dflich Krankengeschichte, Symptome, Komorbidit\u00e4ten, Rauchergeschichte und Allergiegeschichte) und radiologische Ergebnisse jedes Patienten wurden aus dem elektronischen Krankenaktensystem der chinesisch-franz\u00f6sischen New City Branch abgerufen des Tongji-Krankenhauses untersucht und von drei unabh\u00e4ngigen Forschern analysiert. Der Schweregrad von COVID-19 wurde gem\u00e4\u00df den vom Chinesischen Nationalen Gesundheitskomitee ver\u00f6ffentlichten Richtlinien zur Diagnose und Behandlung von COVID-19 (Version 5\u20137) eingestuft.<\/p>\n<\/div>\n

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Kriterien f\u00fcr den Schweregrad von COVID-19<\/h3>\n

Eine schwere COVID-19-Erkrankung wurde diagnostiziert, wenn die Patienten eines der folgenden Kriterien erf\u00fcllten: (1) Atemnot mit einer Atemfrequenz von \u2265 30 pro Minute; (2) Sauerstoffs\u00e4ttigung des Pulsoximeters \u226493% im Ruhezustand; und (3) Oxygenierungsindex (arterieller Sauerstoffpartialdruck\/eingeatmeter Sauerstoffanteil) \u2264300 mm Hg.<\/p>\n<\/div>\n

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Laboruntersuchungen<\/h3>\n

Medizinische Laborergebnisse, einschlie\u00dflich Anzahl der Leukozyten, Lymphozyten, Monozyten, Eosinophilen, Basophilen, Blutpl\u00e4ttchen, Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferase, Serumkreatinkinase, Serumlaktatdehydrogenase (LDH), Blutharnstoffstickstoff, Serumkreatinin, kardiales Troponin I, Konzentrationen von D -Dimer, C-reaktives Protein (CRP), Procalcitonin, Erythrozytensedimentationsrate, Serumferritin, Zytokine (Interleukin (IL) 2R, IL-6, IL-8, IL-10, Tumornekrosefaktor (TNF)-\u03b1) und Immun Funktion wurden f\u00fcr jeden Patienten aus den elektronischen Krankenakten erfasst.<\/p>\n<\/div>\n

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statistische Analyse<\/h3>\n

Alle Daten wurden mit der SPSS Statistics Software (V.26) analysiert. Die Statistiken f\u00fcr kategoriale Variablen wurden als H\u00e4ufigkeiten und Prozents\u00e4tze zusammengefasst und mit \u03c7 verglichen2<\/sup> Test oder exakter Fisher-Test zwischen verschiedenen Gruppen, sofern angemessen. Kontinuierliche Variablen wurden mithilfe des Medians (IQR) beschrieben und mithilfe des Mann-Whitney-U-Tests verglichen. Um die mit der Schwere der Erkrankung verbundenen Risikofaktoren zu untersuchen, wurden univariable und multivariable logistische Regressionsmodelle zur Sch\u00e4tzung des OR und des 95%-KI verwendet. Ein zweiseitiger \u03b1 von weniger als 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Ergebnisse<\/h2>\n
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Demografische Daten und klinische Merkmale von Patienten mit nicht schwerer und schwerer COVID-19-Erkrankung mit chronischen Atemwegserkrankungen<\/h3>\n

Insgesamt wurden 1888 Patienten aufgenommen. Bei 59 Patienten mit zugrunde liegender chronischer Atemwegsentz\u00fcndung, darunter COPD (0,951 TP3T), Asthma (0,531 TP3T) und chronische Bronchitis (1,641 TP3T), wurde eine SARS-CoV-2-Infektion best\u00e4tigt. Von den Patienten wurden 33 als nicht schwer und 26 als schwer eingestuft. Obwohl COPD bei Patienten mit schwerem COVID-19 h\u00e4ufiger auftrat als bei Patienten mit nicht schwerem COVID-19 (42% vs. 21%), war der Unterschied statistisch nicht signifikant.<\/p>\n

Das Durchschnittsalter aller Patienten betrug 71 Jahre (IQR: 57\u201380) und mehr als die H\u00e4lfte (54%) war \u00fcber 70 Jahre alt. Die Mehrheit (71%) der Patienten war m\u00e4nnlich (Tabelle 1<\/a>). Es gab keinen signifikanten Unterschied in Alter und Geschlecht zwischen nicht schweren und schweren Patienten. Einunddrei\u00dfig (53%) Patienten hatten neben den drei chronischen Atemwegserkrankungen eine oder mehrere Komorbidit\u00e4ten, wobei Herz-Kreislauf-Erkrankungen (46%) und Erkrankungen des endokrinen Systems (15%) die h\u00e4ufigsten Komorbidit\u00e4ten waren. Es gab keine signifikanten Unterschiede im Vorliegen dieser Komorbidit\u00e4ten zwischen Patienten mit nicht schwerer und schwerer COVID-19-Erkrankung. Die H\u00e4lfte der Patienten hatte eine Rauchergeschichte oder war derzeit Raucher.<\/p>\n

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Sehen Sie sich diese Tabelle an:<\/span><\/div>\n<\/div>\n
Tabelle 1<\/span> <\/p>\n

Demografische und klinische Merkmale von Patienten mit COVID-19 und chronischer Atemwegsentz\u00fcndung bei Aufnahme<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Die h\u00e4ufigsten Symptome waren Fieber (83%), Husten (73%), M\u00fcdigkeit (47%) und Atemnot (42%). Dyspnoe trat bei Patienten mit schwerer Erkrankung h\u00e4ufiger auf als bei nicht schweren Patienten (65% vs. 24%, p=0,001) (Tabelle 1<\/a>).<\/p>\n<\/div>\n

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Laborbefunde von Patienten mit nicht schwerer und schwerer COVID-19-Erkrankung mit chronischen Atemwegserkrankungen<\/h3>\n

Im Vergleich zu nicht schweren Patienten wiesen schwere Patienten h\u00e4ufiger eine erh\u00f6hte Neutrophilenzahl (8,2 \u00d7 10\u2079\/l gegen\u00fcber 4,1 \u00d7 10\u2079\/l, p = 0,001) und eine verringerte Lymphozytenzahl (0,6 \u00d7 10\u2079\/l gegen\u00fcber 1,1 \u00d7 10\u2079\/l auf) L, p<0,001), Eosinopaenie (<0,02\u00d710\u2079\/L; 73% vs. 24%, p<0,001), erh\u00f6htes D-Dimer (>1 \u00b5g\/ml; 88% vs. 42%, p=0,001), erh\u00f6htes LDH (471,0 U \/L vs. 230,0 U\/L, p<0,001), erh\u00f6hter Harnstoffstickstoff im Blut (>9,5 mmol\/L; 42% vs. 3%, p<0,001), erh\u00f6htes hypersensitives Troponin I (>34 pg\/ml; 48% vs. 7%, p=). 0,001) und erh\u00f6hte Entz\u00fcndungsmarker, einschlie\u00dflich CRP (126,2 mg\/L vs. 19,9 mg\/L, p<0,001), Procalcitonin (\u22650,05 ng\/ml; 96% vs. 43%, p<0,001) und Ferritin (1264,2 mg\/L vs. 293,6). mg\/L, p=0,004) (Tabelle 2<\/a>). Bemerkenswert ist, dass zwischen den beiden Gruppen signifikante Unterschiede in der Expression entz\u00fcndungsbedingter Zytokine, einschlie\u00dflich IL-6, IL-8 und TNF-\u03b1, beobachtet wurden, die bei schweren Patienten dramatisch erh\u00f6ht waren.<\/p>\n

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Sehen Sie sich diese Tabelle an:<\/span><\/div>\n<\/div>\n
Tabelle 2<\/span> <\/p>\n

Laborbefunde von Patienten mit COVID-19 und chronischer Atemwegsentz\u00fcndung bei Aufnahme<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Pr\u00e4diktoren f\u00fcr den Schweregrad von COVID-19 bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen<\/h3>\n

Um die Pr\u00e4diktoren f\u00fcr den Schweregrad von COVID-19 bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen zu identifizieren, haben wir den Zusammenhang zwischen abnormalen Laborbefunden und dem Schweregrad der Erkrankung mit univariaten und multivariaten logistischen Regressionsmodellen analysiert. Der Schweregrad der Erkrankung war in univariaten logistischen Regressionsanalysen signifikant mit allen oben genannten abnormalen Laborbefunden verbunden. In einem multivariaten Regressionsmodell, das Lymphopenie, Eosinopenie, erh\u00f6htes LDH und erh\u00f6htes IL-6 ber\u00fccksichtigte, ergaben sich Eosinophilenzahlen <0,02\u00d710\u2079\/L (OR pro Abnahme um eine Einheit, 10,115 (95%-KI 2,158 bis 47,414), p=0,003) und LDH Wert >225 U\/L (OR pro Anstieg um eine Einheit, 22.300 (95% CI 2,179 bis 228,247), p=0,009) waren unabh\u00e4ngige Risikofaktoren f\u00fcr die Schwere der Erkrankung (Tisch 3<\/a>). Unsere Daten deuten darauf hin, dass eine verringerte Eosinophilenzahl und ein erh\u00f6hter LDH-Spiegel \u00c4rzten dabei helfen k\u00f6nnen, schweres COVID-19 bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen zu erkennen.<\/p>\n

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Sehen Sie sich diese Tabelle an:<\/span><\/div>\n<\/div>\n
Tisch 3<\/span> <\/p>\n

Pr\u00e4diktoren f\u00fcr den Schweregrad von COVID-19 bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Bei nicht schweren Patienten neigen die Eosinophilenzahlen und die LDH-Werte dazu, im Laufe der Zeit in den Normalbereich zur\u00fcckzukehren<\/h3>\n

Wir analysierten au\u00dferdem die Eosinophilenzahlen und LDH-Werte bei Patienten mit nicht schwerem und schwerem COVID-19 mit chronischer Bronchitis, COPD bzw. Asthma. Wir fanden heraus, dass es einen signifikanten Unterschied in der Eosinophilenzahl und dem LDH-Spiegel zwischen schweren und nicht schweren Patienten mit chronischer Bronchitis und COPD gab, nicht jedoch bei Patienten mit Asthma (Abbildung 1<\/a>). Um die dynamischen Ver\u00e4nderungen der Eosinophilenzahlen und LDH-Werte im Laufe der Zeit zu beobachten, haben wir die Eosinophilenzahlen und LDH-Werte am 5., 10., 15., 20., 25. und 30. Tag nach der Aufnahme erfasst. Wir fanden heraus, dass die Eosinophilenzahl im Laufe der Zeit sowohl bei schweren als auch bei nicht schweren Patienten zunahm. Unterdessen nahm LDH im Laufe der Zeit ab (Figur 2<\/a>). Schwere Patienten zeigten eine langsamere Genesungsrate als nicht schwere Patienten. Bemerkenswert ist, dass sich sowohl die Eosinophilenzahl als auch der LDH-Spiegel bei Patienten mit schwerer COPD langsamer erholten als bei Patienten mit schwerer Krankheit und chronischer Bronchitis. Unsere Daten deuten darauf hin, dass die Eosinophilenzahl und die LDH-Werte mit der Genesung der Krankheit sowohl bei schweren als auch bei nicht schweren Patienten tendenziell in den Normalbereich zur\u00fcckkehren, was auf eine gute therapeutische Wirkung bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen bei der Behandlung von COVID-19 hinweist.<\/p>\n

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Clinical characteristics of eosinophil and LDH in patients with COVID-19 with chronic airway inflammation. (A) Eosinophil counts in different subgroups. Eosinophil counts were significantly decreased in patients with severe COVID-19 with chronic bronchitis and COPD. (B) LDH levels in different subgroups. LDH levels were significantly decreased in patients with severe COVID-19 with chronic bronchitis and COPD. Values for non-severe and severe patients are presented with open and closed circles, respectively. Mann-Whitney U test was used. *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001, ****P<0.0001. COPD, chronic obstructive pulmonary disease; LDH, lactate dehydrogenase.<\/div>

” data-icon-position data-hide-link-title=”0″>\"Abbildung

Abbildung 1<\/span> <\/p>\n

Klinische Merkmale von Eosinophilen und LDH bei Patienten mit COVID-19 mit chronischer Atemwegsentz\u00fcndung. (A) Eosinophile z\u00e4hlen in verschiedenen Untergruppen. Bei Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung mit chronischer Bronchitis und COPD war die Eosinophilenzahl signifikant verringert. (B) LDH-Spiegel in verschiedenen Untergruppen. Bei Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung mit chronischer Bronchitis und COPD waren die LDH-Spiegel signifikant erniedrigt. Werte f\u00fcr nicht schwere und schwere Patienten werden durch offene bzw. geschlossene Kreise dargestellt. Es wurde der Mann-Whitney-U-Test verwendet. *P<0,05, **P<0,01, ***P<0,001, ****P<0,0001. COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung; LDH, Laktatdehydrogenase.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

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Dynamic changes of eosinophil counts and LDH levels in patients with COVID-19 with chronic airway diseases. (A\u2013D) Eosinophil counts increased over time in non-severe and severe patients with COVID-19 with chronic bronchitis (n=31), COPD (n=18) and asthma (n=10). (E\u2013H) LDH levels decreased over time in non-severe and severe patients with COVID-19 with chronic bronchitis (n=31), COPD (n=18) and asthma (n=10). Values for non-severe and severe patients are presented with open and closed circles, respectively. Mann-Whitney U test was used. *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001, ****P<0.0001, compared with the eosinophil counts or LDH levels between severe and non-severe patients. COPD, chronic obstructive pulmonary disease; LDH, lactate dehydrogenase.<\/div>

” data-icon-position data-hide-link-title=”0″>\"Figur

Figur 2<\/span> <\/p>\n

Dynamische Ver\u00e4nderungen der Eosinophilenzahl und des LDH-Spiegels bei Patienten mit COVID-19 und chronischen Atemwegserkrankungen. (A\u2013D) Die Eosinophilenzahlen stiegen im Laufe der Zeit bei nicht schweren und schweren Patienten mit COVID-19 mit chronischer Bronchitis (n=31), COPD (n=18) und Asthma (n=10). (E\u2013H) Die LDH-Spiegel sanken im Laufe der Zeit bei nicht schweren und schweren Patienten mit COVID-19 mit chronischer Bronchitis (n=31), COPD (n=18) und Asthma (n=10). Werte f\u00fcr nicht schwere und schwere Patienten werden durch offene bzw. geschlossene Kreise dargestellt. Es wurde der Mann-Whitney-U-Test verwendet. *P<0,05, **P<0,01, ***P<0,001, ****P<0,0001, verglichen mit den Eosinophilenzahlen oder LDH-Werten zwischen schweren und nicht schweren Patienten. COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung; LDH, Laktatdehydrogenase.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n

Wir f\u00fchrten au\u00dferdem eine multivariate Analyse der Mortalit\u00e4t bei Patienten mit COVID-19 mit chronischer Atemwegsentz\u00fcndung unter Verwendung der oben genannten vier Variablen durch und stellten fest, dass die Eosinophilenzahl <0,02\u00d710\u2079\/L (OR pro Abnahme um eine Einheit, 18.000 (95% CI 1,929 bis 167,986)) betr\u00e4gt. p=0,011) war der einzige unabh\u00e4ngige Risikofaktor f\u00fcr Mortalit\u00e4t (Online-Erg\u00e4nzungstabelle 1<\/a>). Dar\u00fcber hinaus zeigten die Kaplan-Meier-\u00dcberlebenskurven, dass Patienten mit COVID-19 mit Eosinopenie oder erh\u00f6htem LDH eine schlechtere \u00dcberlebenswahrscheinlichkeit hatten (p<0,05) (Online-Erg\u00e4nzungsabbildung 1<\/a>). Dies legt nahe, dass Eosinopaenie und erh\u00f6htes LDH auch potenzielle Pr\u00e4diktoren f\u00fcr die Mortalit\u00e4t bei Patienten mit COVID-19 und zugrunde liegenden chronischen Atemwegserkrankungen sind.<\/p>\n

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Erg\u00e4nzendes Material<\/h3>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
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Diskussion<\/h2>\n

In dieser retrospektiven Kohortenstudie fanden wir heraus, dass Eosinophilenzahlen von weniger als 0,02\u00d710\u2079\/L und LDH-Werte von mehr als 225 U\/L bei der Aufnahme mit dem Schweregrad von COVID-19 bei Patienten mit zugrunde liegender chronischer Bronchitis, COPD und Asthma verbunden waren. Dar\u00fcber hinaus tendieren die Eosinophilenzahlen und die LDH-Werte dazu, nach der Behandlung bei schweren und nicht schweren Patienten in den Normalbereich zur\u00fcckzukehren, was darauf hindeutet, dass sie als Indikatoren f\u00fcr das Fortschreiten der Krankheit und die Wirksamkeit der Behandlung fungieren.<\/p>\n

Zirkulierende und im Gewebe vorkommende Eosinophile werden mit einer Vielzahl von Krankheiten in Verbindung gebracht, bei denen Eosinophile am pathologischen Prozess beteiligt sind und eine starke proinflammatorische Rolle spielen, wie z. B. COPD, Asthma und chronische Bronchitis. Angesichts der erh\u00f6hten Eosinophilenzahl bei Patienten mit chronischer Atemwegsentz\u00fcndung wurden COPD, Asthma und chronische Bronchitis bisher nicht als Hauptrisikofaktoren f\u00fcr die Schwere von SARS-CoV-2-Infektionen gemeldet. Zhang et al<\/em>
\n8<\/a> berichteten, dass in einer Kohorte von 140 hospitalisierten Patienten mit COVID-19 keiner an Asthma oder anderen komorbiden atopischen Erkrankungen litt und nur zwei Patienten an COPD (1,4%) litten, von denen mehr als die H\u00e4lfte (53%) am Tag der Krankenhauseinweisung an Eosinopenie litt. Ebenso Du et al<\/em>
\n9<\/a> analysierte die klinischen Merkmale von 85 t\u00f6dlichen F\u00e4llen von COVID-19 und stellte fest, dass 81% der Patienten bei der Aufnahme sehr niedrige Eosinophilenzahlen aufwiesen. In unserer Kohorte mit 1888 Patienten hatten 31 Patienten chronische Bronchitis (1,641 TP3T), 18 Patienten hatten COPD (0,951 TP3T) und nur 10 Patienten hatten Asthma (0,531 TP3T). Unterdessen trat Eosinopaenie h\u00e4ufiger bei Patienten mit kritischem Krankheitsverlauf auf, was darauf hindeutet, dass die Beseitigung der Eosinopaenie ein m\u00f6glicher Weg zur Verbesserung des klinischen Status sein k\u00f6nnte.10<\/a> In unserer Studie zeigte eine geringere Anzahl an Eosinophilen eine schlechtere \u00dcberlebenswahrscheinlichkeit, und die Anzahl der Eosinophilen sank bei Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung mit chronischer Bronchitis und COPD signifikant. Bei Patienten mit Asthma wurde kein signifikanter Unterschied beobachtet, was teilweise auf die begrenzte Stichprobengr\u00f6\u00dfe zur\u00fcckzuf\u00fchren ist. Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnte die drastisch erh\u00f6hte Eosinophilenzahl in den Atemwegen der meisten Patienten mit chronischem Asthma nach einer Bronchoprovokation eine weitere, wichtigere Ursache sein. Wir untersuchten weiter die dynamischen Ver\u00e4nderungen der Eosinophilenzahlen bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen im Verlauf von COVID-19 und stellten fest, dass die Eosinophilenzahlen im Laufe der Zeit allm\u00e4hlich anstiegen und sowohl bei schweren als auch bei nicht schweren Patienten in den Normalbereich zur\u00fcckkehrten, was m\u00f6glich sein k\u00f6nnte Indikator f\u00fcr die Wirksamkeit der Behandlung. Es bleibt unklar, wie Eosinopaenie bei COVID-19 auftritt, aber der wahrscheinlichste Grund k\u00f6nnte in der Abschw\u00e4chung der antiviralen Reaktion liegen, da die antivirale Reaktion von Th1 (Typ-1-T-Helfer) bei Patienten mit chronischer Atemwegsentz\u00fcndung gehemmt war.<\/p>\n

Es wird seit langem berichtet, dass LDH mit COPD, Asthma und chronischer Bronchitis in Zusammenhang steht und als potenzieller Marker f\u00fcr chronische Atemwegsentz\u00fcndungen identifiziert wird.11 12<\/a> Mittlerweile wurde in zahlreichen Studien \u00fcber erh\u00f6hte LDH-Werte bei COVID-19 berichtet, was ein Risikofaktor f\u00fcr die Sterblichkeit sein k\u00f6nnte. Zheng et al<\/em>
\n13<\/a> f\u00fchrten eine systematische Literaturrecherche und Metaanalyse mit vier Studien durch und stellten fest, dass LDH bei Patienten mit schwerem Krankheitsverlauf statistisch signifikant h\u00f6her war als bei Patienten mit nicht schwerem Krankheitsverlauf. In schweren F\u00e4llen erh\u00f6htes LDH deutete auf eine diffuse Lungensch\u00e4digung und Gewebesch\u00e4digung hin; Daher stellten wir die Hypothese auf, dass LDH ein weiterer Pr\u00e4diktor f\u00fcr die Verschlimmerung chronischer Atemwegsentz\u00fcndungen bei COVID-19 sein k\u00f6nnte. Die Kaplan-Meier-\u00dcberlebensanalyse deutete auf die Gefahr erh\u00f6hter LDH-Werte hin. \u00c4hnlich wie Eosinophile zeigte LDH bei Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung mit chronischer Bronchitis und COPD erh\u00f6hte Werte und nahm im Laufe der Zeit bei Patienten mit schwerer und nicht schwerer COVID-19-Erkrankung allm\u00e4hlich ab.<\/p>\n

Mehrere Untersuchungen haben die wichtige Rolle von Eosinopenie und erh\u00f6htem LDH bei der Erleichterung der Diagnose und Prognose einer schweren COVID-19-Erkrankung hervorgehoben. Ma et al<\/em>
\n14<\/a> schloss Eosinopaenie ein, um den COVID-19-REAL-Score (radiologisches Bild, Eosinophile, Alter und Leukozyten) einzuf\u00fchren, der eine gute Leistung bei der Identifizierung von Bev\u00f6lkerungsgruppen mit einem h\u00f6heren Risiko f\u00fcr eine Ansteckung mit COVID-19 erbrachte. Cazzaniga et al<\/em>
\n15<\/a> berichteten, dass absolute Eosinopaenie in den bin\u00e4ren logistischen Regressionsanalysen mit der 4-Wochen-Mortalit\u00e4t und den klinischen Ergebnissen bei Patienten mit COVID-19-Pneumonie verbunden war.15<\/a> Guan et al<\/em>
\n16<\/a> und Feng et al<\/em>
\n17<\/a> Beide schlugen mit dem Simple-Tree-XGBoost-Modell LDH als signifikanten Pr\u00e4diktor f\u00fcr die COVID-19-Mortalit\u00e4t und unerw\u00fcnschte Folgen vor, was bei der Identifizierung von Hochrisiko-COVID-19-F\u00e4llen helfen k\u00f6nnte. Eosinopenie und erh\u00f6htes LDH wurden als Risikofaktoren f\u00fcr schwere COVID-19-F\u00e4lle identifiziert; Es ist jedoch bemerkenswert, dass sie in unserer Studie auch mit der Schwere von COVID-19 bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen assoziiert waren.<\/p>\n

Es bestehen wachsende Bedenken hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen COVID-19 und der Lungenfunktion. Fr\u00fchere Berichte konzentrierten sich auf die Nachsorge der Atemwege nach einem Krankenhausaufenthalt wegen COVID-19. Trinkmann et al<\/em>
\n18<\/a> fanden heraus, dass symptomatische Patienten ein signifikant geringeres forciertes Exspirationsvolumen in 1 s, eine geringere Vitalkapazit\u00e4t und einen geringeren \u00dcbertragungsfaktor der Lunge f\u00fcr Kohlenmonoxid aufwiesen (TLCO<\/sub>) im Vergleich zu asymptomatischen Patienten. Riou et al<\/em>
\n19<\/a> fanden heraus, dass Patienten mit kritischer Erkrankung eine geringere Gesamtlungenkapazit\u00e4t und T aufwiesenLCO<\/sub>. Allerdings ist noch nicht vollst\u00e4ndig gekl\u00e4rt, wie sich die bereits bestehende Beeintr\u00e4chtigung der Lungenfunktion auf den Verlauf von COVID-19 auswirkte. Derzeit ist die entsprechende Literatur rar, m\u00f6glicherweise aufgrund begrenzter Daten zur Lungenfunktion und der vor\u00fcbergehenden Schlie\u00dfung von Laboren f\u00fcr Lungenfunktionstests w\u00e4hrend der COVID-19-Pandemie. Morgenthau et al<\/em>
\n20<\/a> fanden heraus, dass die Mortalit\u00e4t bei Patienten mit COVID-19 und Sarkoidose mit einer mittelschweren oder schweren Beeintr\u00e4chtigung der Lungenfunktion verbunden war. Er et al<\/em>
\n21<\/a> berichteten, dass eine l\u00e4ngere COPD-Vorgeschichte das Sterberisiko und negative Folgen von Patienten mit COVID-19 erh\u00f6hte, was mit Hes Arbeit \u00fcbereinstimmte.21<\/a> In unserer Kohorte k\u00f6nnte die beeintr\u00e4chtigte Lungenfunktion von Patienten mit COVID-19 und zugrunde liegenden chronischen Atemwegserkrankungen einen erheblichen Einfluss auf das Ergebnis haben. Allerdings konnte die Analyse aufgrund nicht verf\u00fcgbarer Daten nicht durchgef\u00fchrt werden, was eine Einschr\u00e4nkung dieser Studie darstellte.<\/p>\n

Bisherige Behandlungsschemata k\u00f6nnten zum Ergebnis von Patienten mit COVID-19 mit zugrunde liegenden chronischen Atemwegserkrankungen beitragen. Inhalative Kortikosteroide (ICS) (mit oder ohne langwirksamen \u03b2-Agonisten) werden bei der Intervention bei stabiler COPD und Asthma direkt auf das Atemwegsepithel aufgetragen, um Atemwegsentz\u00fcndungen zu reduzieren. ICS k\u00f6nnte die Expression von ACE2 und Transmembranprotease Serin 2 (TMPRSS2) auf Atemwegsepithelzellen verringern und diese anschlie\u00dfend vor dem Eindringen von SARS-CoV-2 sch\u00fctzen.22<\/a> Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnte durch den Einsatz von ICS auch die Ausbreitung des Coronavirus und die Zytokinproduktion unterdr\u00fcckt werden.23<\/a> Allerdings bleibt umstritten, ob der Einsatz regelm\u00e4\u00dfiger ICS vor der Pandemie einen Einfluss auf die COVID-19-Ergebnisse hatte. bl\u00fchen et al<\/em> berichteten, dass Patienten mit Asthma, die \u00e4lter als 50 Jahre sind, innerhalb von 2 Wochen nach der Aufnahme von der Verwendung von ICS profitieren k\u00f6nnten, w\u00e4hrend dies bei Patienten mit anderen chronischen Lungenerkrankungen nicht der Fall w\u00e4re.24<\/a> Schultze et al<\/em>
\n25<\/a>In seiner Arbeit wurde die positive Rolle des regelm\u00e4\u00dfigen ICS-Einsatzes beim Schutz vor schweren Folgen von COVID-19 sowohl bei Patienten mit Asthma als auch bei Patienten mit COPD bestritten. In unserer Kohorte gaben nur ein Patient mit COPD und zwei Patienten mit Asthma an, ICS \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum angewendet zu haben, da es zu Beginn der Pandemie schwierig war, Krankengeschichten zu erheben. Weitere detaillierte Informationen zu Komorbidit\u00e4ten, vorheriger Medikation und vielen Bias-Faktoren sollten ber\u00fccksichtigt werden, um den Nutzen oder Schaden von ICS bei COVID-19 herauszufinden.<\/p>\n

Verschiedene Ph\u00e4notypen von COPD und Asthma, die auf der komplexen Pathophysiologie basieren, k\u00f6nnten teilweise auch an COVID-19 beteiligt sein; Allerdings m\u00fcssen die Hypothesen noch weiter gekl\u00e4rt werden. Kimura et al<\/em>
\n26<\/a> fanden in einer Ex-vivo-Studie heraus, dass entz\u00fcndliche Zytokine vom Typ 2 (IL-4, IL-5, IL-13) negativ mit der ACE2-Expression assoziiert waren, w\u00e4hrend sie positiv mit der TMPRSS2-Expression assoziiert waren. Ferastraoaru et al<\/em>
\n27<\/a>Die Arbeit von Kermani et al<\/em>
\n28<\/a> berichteten \u00fcber ein h\u00f6heres Morbidit\u00e4ts- und Mortalit\u00e4tsergebnis bei neutrophilem schwerem Asthma. In einem fr\u00fcheren Bericht wurde hervorgehoben, dass eosinophile Entz\u00fcndungen auch ein h\u00e4ufiger und stabiler Ph\u00e4notyp bei COPD seien und dass die Anzahl der Eosinophilen im Blut das Ansprechen auf die ICS-Behandlung vorhersagen k\u00f6nne.29<\/a> Watson et al<\/em> fanden keine Unterschiede in der Genexpression von ACE2 bei eosinophiler COPD im Blut, was ein weiterer Hinweis darauf ist, dass diese Patienten m\u00f6glicherweise nicht anders anf\u00e4llig f\u00fcr eine SARS-CoV-2-Infektion sind.30<\/a> Daher muss weiter untersucht werden, wie sich verschiedene Entz\u00fcndungsarten von COPD und Asthma auf den Verlauf einer schweren COVID-19-Erkrankung auswirken k\u00f6nnten.<\/p>\n

Unsere Studie hatte auch einige andere Einschr\u00e4nkungen. Erstens hing die Genauigkeit aller Laborergebnisse aufgrund des retrospektiven Studiendesigns von den Krankenakten ab. Aufgrund der begrenzten Stichprobengr\u00f6\u00dfe k\u00f6nnte in dieser Studie auch ein Beobachtungsfehler vorliegen. Zweitens k\u00f6nnte es bei der Analyse der Risikofaktoren zu einem Selektionsbias im multivariaten Regressionsmodell kommen.<\/p>\n<\/div>\n

Medizinische t\u00e4gliche Quelle<\/a><\/p>\n

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Hintergrund<\/st><\/p>\n

Es wurden mehrere Pr\u00e4diktoren f\u00fcr den Schweregrad von COVID-19 gemeldet. Eine chronische Entz\u00fcndung der Atemwege, die durch angesammelte Lymphozyten oder Eosinophile gekennzeichnet ist, kann jedoch die Pathogenese von COVID-19 beeinflussen.<\/p>\n

<\/sec>
\nMethoden<\/st><\/p>\n

In dieser retrospektiven Kohortenstudie \u00fcberpr\u00fcften wir die Krankenakten aller Patienten mit im Labor best\u00e4tigtem COVID-19 mit chronischer Bronchitis, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und Asthma, die vom 26. Januar bis 3. April in die chinesisch-franz\u00f6sische Zweigstelle der Neustadt des Tongji-Krankenhauses, einem gro\u00dfen Regionalkrankenhaus in Wuhan, China, eingeliefert wurden. Das Ethikkomitee des Tongji-Krankenhauses hat diese Studie genehmigt.<\/p>\n

<\/sec>
\nErgebnisse<\/st><\/p>\n

Es gab 59 Patienten mit chronischer Bronchitis, COPD und Asthma. Im Vergleich zu nicht schweren Patienten hatten schwere Patienten h\u00e4ufiger eine verringerte Lymphozytenzahl (0,6X<\/font>10\/L gegen\u00fcber 1,1X<\/font>10\/L, p<0,001), Eosinopaenie (<0,02X<\/font>10\/l; 73% vs. 24%, p<0,001), erh\u00f6hte Lactatdehydrogenase (LDH) (471,0 U\/l vs. 230,0 U\/l, p<0,001) und erh\u00f6hter Interleukin-6-Spiegel (47,4 pg\/ml vs. 5,7 pg\/ml, p=0,002) bei Aufnahme. Eosinopenie und erh\u00f6htes LDH waren sowohl in univariaten als auch in multivariaten Regressionsmodellen mit den oben genannten Variablen signifikant mit der Schwere der Erkrankung verbunden. Dar\u00fcber hinaus tendierten die Eosinophilenzahl und der LDH-Spiegel nach der Behandlung in beiden Gruppen dazu, im Laufe der Zeit in den Normalbereich zur\u00fcckzukehren, und schwer erkrankte Patienten erholten sich langsamer als nicht schwer erkrankte Patienten, insbesondere hinsichtlich der Eosinophilenzahl.<\/p>\n

<\/sec>
\nSchlussfolgerungen<\/st><\/p>\n

Eosinopenie und erh\u00f6hte LDH-Werte sind potenzielle Pr\u00e4diktoren f\u00fcr die Schwere der Erkrankung bei Patienten mit COVID-19 und chronischen Atemwegserkrankungen. Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnten sie Hinweise auf den Krankheitsverlauf und die Wirksamkeit der Behandlung geben.<\/p>\n

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