Eine diffus erhöhte Aufnahme von 18F-FDG-Schilddrüsenradionukliden ist nicht immer gleichbedeutend mit einer Hyperthyreose

Fallschilderung

Eine 25-jährige Frau, die ansonsten offensichtlich gesund und asymptomatisch war und keine Vorgeschichte von medizinischen Erkrankungen oder chronischen Medikamenten hatte, hatte sich freiwillig für eine Forschungsstudie über braunes Fett gemeldet. Sie wurde einer Ganzkörperuntersuchung unterzogen ¹⁸F-FDG PET/MR-Bildgebung gemäß einem Standardprotokoll. Dies ergab unerwartet eine ungewöhnlich erhöhte FDG-Aufnahme (SUVmax=6,84) über dem vorderen Hals, die seltsamerweise an ein typisches Radionuklid erinnerte (^99m Tc oder ¹³¹I) Schilddrüsenscans einer Hyperthyreose (Abbildung 1A,B). Wie lautet die Diagnose und wie würden Sie sie bestätigen?

Abbildung 1

¹⁸F-FDG-PET-Scans zeigen eine diffus erhöhte Radionuklidaufnahme durch die Schilddrüse, wie im koronalen Abschnitt (A) und im sagittalen Abschnitt (B) dargestellt.

Antwort: Ein Schilddrüsenfunktionstest vor dem Screening ergab einen serumfreien Thyroxin (FT4) von 10,0 pmol/L (RI: 8–20) und einen Serum-Thyreoidea-stimulierenden Hormonspiegel (TSH) von 4,28 mIU/L (RI: 0,45–4,50). . Einen wertvollen Hinweis lieferte ein sieben Monate zuvor durchgeführter Schilddrüsenfunktionstest: FT4 = 13,2 pmol/L (RI: 8–20) und TSH = 2,43 (RI: 0,45–4,50). Dies implizierte einen fortschreitenden Rückgang von FT4, der mit einem reziproken Anstieg von TSH einherging. Als nächstes wurde eine Schilddrüsenultraschalluntersuchung durchgeführt, die eine allgemeine heterogene Echotextur mit parenchymaler Hypoechogenität ergab, die mit einer Thyreoiditis vereinbar war (Figur 2). Zur Bestätigung des Ultraschallscans zeigten die nicht verstärkten T2-gewichteten MR-Bilder, die gleichzeitig während des PET-MRT-Fusionsscans aufgenommen wurden, hohe und inhomogene Signalintensitäten im Schilddrüsenparenchym, was auf die Diagnose einer Hashimoto-Thyreoiditis schließen lässt (Figur 3). Der Autoantikörper gegen Schilddrüsenperoxidase im Serum überstieg 1000 IU/ml (normal < 50 IU/ml), während der Autoantikörper gegen Thyreoglobulin im Serum 33,55 IU/ml (normal < 4,1 IU/ml) betrug. Trotz der relativ „normalen“ Schilddrüsenfunktionstests sprachen die Beweise für eine sich aktiv entwickelnde Schilddrüsenautoimmunität, die mit einer frühen Hashimoto-Thyreoiditis vereinbar ist. Ein kurzer ACTH-Stimulationstest schloss einen begleitenden Hypokortisolismus aus, ein entscheidender Schritt, um die Auslösung einer Addison-Krise während der L-Thyroxin-Initiierung bei Patienten mit unerwarteter Adrenalitis aufgrund eines autoimmunen polyglandulären Syndroms zu vermeiden. Ihr wurden 25 µg L-Thyroxin pro Tag verschrieben. Die Dosis wurde 2 Jahre später verdoppelt, was ihr Energieniveau und ihr Körpergewicht optimierte. Bei einer Nachuntersuchung nach 4 Jahren blieb sie euthyreot mit einem Serum-FT4 von 12,5 pmol/L (RI: 8–16), einem FT3 von 4,7 pmol/L (RI: 3,5–6,0) und einem TSH von 1,54 mIU/L ( RI: 0,45–4,50).

Figur 2

Eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse zeigt eine Drüse mit heterogener Echotextur und diffuser Hypoechogenität in den beidseitigen Lappen, was auf eine Schilddrüsenentzündung hindeutet.

Figur 3

MRT der Schilddrüse desselben Patienten, das nicht verstärkte T2-gewichtete koronale (A) und sagittale (B) Bilder mit inhomogenen hohen Signalintensitäten innerhalb des Schilddrüsenparenchyms zeigt, die auf eine Hashimoto-Thyreoiditis hinweisen.